Les maladies rénales induites par le virus sont fréquentes, augmentent en fréquence, ont des mécanismes de lésion différents et sont intensément étudiées en raison de la morbidité et de la mortalité qui y sont associées, mais ces maladies sont moins familières aux néphrologues cliniques que de nombreuses autres maladies rénales. Ce supplément du CJASN, résultat de deux symposiums lors de la réunion annuelle 2006 de l’American Society of Nephrology au cours desquels des chercheurs ayant un intérêt considérable et varié pour les virus et les maladies des reins ont discuté de leurs travaux, vise à accroître la compréhension chez les néphrologues cliniques de cet intéressant groupe de troubles.
Faulhaber et Nelson décrivent des lésions rénales résultant du développement de réponses immunitaires adaptatives une fois l’infection virale établie. L’immunité à médiation cellulaire couplée à des facteurs extracellulaires du système immunitaire, tels que le complément et le lysozyme, sont des défenses efficaces contre l’infection virale. Cependant, une fois cette réponse immunitaire initiée, plusieurs lésions du parenchyme rénal peuvent en résulter, quel que soit le résultat du virus envahissant. Ceux-ci impliquent divers récepteurs; les mieux caractérisés sont les récepteurs de type Toll, qui reconnaissent l’ARN viral et activent des réponses immunitaires qui peuvent déclencher des dommages aux organes du spectateur. De plus, les lymphocytes B, les phagocytes mononucléaires et les lymphocytes T peuvent entraîner des lésions rénales directes ou indirectes dans plusieurs maladies virales des reins et des greffes natives.
Alpers et Kowalewska abordent un large éventail de problèmes liés aux mécanismes pathogènes et aux caractéristiques pathologiques de la néphropathie associée au VIH (HIVAN), de la néphropathie à virus polyome et de la glomérulonéphrite associée au virus de l’hépatite C. Ils examinent de manière critique les preuves des mécanismes d’entrée du VIH dans l’épithélium rénal et indiquent que ce problème n’est toujours pas résolu. Ils présentent des preuves de mécanismes immunitaires chez les patients atteints de néphropathie à virus polyome. Ils traitent également de l’importance de la maladie glomérulaire dans le virus de l’hépatite C, en particulier, mais sans s’y limiter, de la glomérulonéphrite membranoproliférative; la séquence pathogène des lésions dans ce contexte est évaluée de manière critique et les difficultés à déterminer les mécanismes réels sont explorées.
Bruggeman discute des mécanismes de réplication virale et des événements moléculaires dans les cellules infectées par des virus pathogènes pour les reins. Ceux-ci comprennent le VIH, le cytomégalovirus, le polyomavirus (BK) et le parvovirus B19. Cet article fournit des informations intéressantes sur les stratégies que les virus utilisent pour se répliquer dans les cellules hôtes, s’intégrer dans la machinerie génétique, éviter les mesures antivirales de la cellule et moduler les fonctions cellulaires.
Wyatt et Klotman retracent l’histoire de l’épidémie de VIH et examinent l’effet de cette infection et de son traitement sur les reins. Ils discutent de l’HIVAN et de sa pathogenèse et de sa progression vers l’IRT et du développement de l’IRT à partir d’autres troubles chez les patients infectés par le VIH. On s’attend à ce que, malgré et en raison de l’effet du traitement antirétroviral, une épidémie mondiale d’insuffisance rénale liée au VIH soit probable à l’avenir. Les patients vivent plus longtemps car les décès liés au SIDA diminuent, ce qui permet à d’autres maladies de se développer chez ces patients. De plus, comme certains agents antirétroviraux sont néphrotoxiques, ils contribuent également aux maladies rénales chez certaines personnes traitées.
Kiryluk et al. abordent le rôle de la susceptibilité génétique aux infections virales, notamment le VIH et le HIVAN. Ils tiennent compte des variations génétiques du virus ainsi que du patient. Ceci est particulièrement important dans le cas du HIVAN, qui, dans le monde entier, est presque exclusivement une maladie des individus de race noire. De plus, parmi ceux qui ont une IVAN, environ 25 % signalent qu’un membre de la famille est atteint d’une IRT. Les auteurs rapportent également des études sur le rôle des différentes protéines du VIH dans la pathogenèse de l’HIVAN.
L’infection virale polyome des greffes rénales, un problème majeur du traitement immunosuppresseur introduit au cours de la dernière décennie, affecte maintenant environ 8% des receveurs et contribue probablement à la diminution de la longévité des greffes. Bohl et Brennan examinent des stratégies pour identifier et prévenir cette infection. Ils discutent en détail des aspects pertinents de l’épidémiologie, de la virologie, de la pathologie et de la thérapie.
Enfin, Waldman et Kopp examinent en détail l’association du parvovirus B19 avec les maladies glomérulaires rénales humaines. Les auteurs ont passé en revue la littérature considérable sur ce sujet concernant à la fois les reins indigènes et les greffes. Bien que certains rapports aient documenté des preuves raisonnablement convaincantes liant l’infection par le B19 à la glomérulopathie en effondrement, les auteurs maintiennent une approche sceptique de ces données.
Nous sommes heureux d’éditer cette collection passionnante d’articles qui passent en revue les principaux problèmes des maladies virales et des lésions rénales et sont sûrs que le lecteur les trouvera stimulants, instructifs et complets.
