52 éves Jehova Tanúja nő gyengeséggel

eset bemutatása
Esetbeszélgetés
eset kimenetele
rezidens beszélgetés
végső diagnózis
kulcsfontosságú tanítási pontok

ESETBEMUTATÁS

egy 52 éves nő jött a sürgősségi osztályra (ED) hemodialízis (HD) miatt végstádiumú vesebetegség (ESRD). Az előző néhány hetet egy külső kórházban töltötte, ahol tüdőgyulladással és bakteriémiával kezelték daptomicinnel. Ezt követően orvosi tanács (AMA) ellen távozott, miután eltávolította a dialízishez való katétert. Azért mutatta be az ED-nek, mert szüksége volt a HD vaszkuláris hozzáférés elhelyezésére és a dialízis kezelések újbóli megkezdésére. Kórtörténetében szerepelt a hipertóniás nephrosclerosis, vérszegénység, magas vérnyomás, mélyvénás trombózis (DVT), szisztémás lupus erythematosus és ismeretlen etiológiájú görcsroham.

a beteg, Jehova Tanúja, megtagadta a vérátömlesztést; ezért vérszegénységét vas, alfa-epoetin és folsav intravénás (IV) beadásával kezelték. Egyéb gyógyszerek közé tartozott a nifedipin, a klonidin, a metoprolol, a szevelamer és a prednizon. Allergiás volt az amoxicillinre, azitromicinre, hidralazinra, labetololra, linezolidra, morfiumra és vankomicinre. Sok évvel korábban számolt be a korábbi IV heroinhasználatról és a korábbi cigarettázásról. Tagadta az alkoholfogyasztást, vagy a jelenlegi kábítószer-vagy dohányzást.

érkezéskor éber volt, és nem volt akut szorongása 38-as lázzal.3 .. Celsius, pulzusszám 87 ütés / perc (bpm), vérnyomás 110/65 milliméter higany (Hgmm), légzésszám 17 lélegzet / perc, pulzoximetria 99% a helyiség levegőjének belélegzése közben. Súlya 80 kilogramm volt 5 láb 6 hüvelyk magas. A feje normocephalicus volt, atraumatikus, nedves nyálkahártyákkal. A pupillák anicterikusak, egyenlők, kerekek voltak, és reagáltak a fényre és a szállásképességre. A nyak rugalmas volt, lymphadenopathia vagy érzékenység nélkül. A tüdejében durva légzési hangok voltak, enyhe bibasiláris repedésekkel, de nem sípolt vagy rhonchi. Nem volt visszahúzódás vagy fokozott légzési munka. A szíve szabályos ritmusú volt, zúgolódás, dörzsölés vagy vágtatás nélkül. A hasa puha volt, normál bélhangokkal, puffadás, érzékenység, visszapattanás vagy őrzés nélkül. Nem volt costovertebralis szög érzékenység. Az alsó végtagokon 1 + gödrös ödéma, 2 + dorsalis pedis pulzus volt, érzékenység vagy deformitás nélkül. A beteg ereje és izomtónusa minden végtagban normális volt, ép érzéssel. Régi sipolyok voltak jelen a bal és a jobb felső végtagokban, tapintható izgalom nélkül. Éberen figyelte a személyt, helyet és időt.

a beteg kezdeti laboratóriumi értékeit az 1.táblázat mutatja. Ezek szignifikánsak voltak enyhe leukocitózis, 5,3 g/dL-es vérszegénység, thrombocytopenia, hyperkalaemia és 11,9 mg/dL emelkedett kreatininszint esetén. Kezdeti elektrokardiogramja (EKG) sinus tachycardiát mutatott T-hullám inverzióval az I és V6 vezetékekben (1.kép). Ez nem változott a korábbi EKG-hoz képest. A beteget felvették a gyógyszercsapatba, és daptomicinnel kezdték. Az ágy elhelyezésére várva egy nem alagútos bal femorális dialízis katétert helyezett be az orvosi intenzív osztály (ICU) munkatársa a HD elindításához. Az elhelyezést megerősítette az összes portból származó vér könnyű hátránya. A katéter elhelyezésének beleegyezési folyamata során dokumentálták, hogy a beteg kijelentette, hogy “inkább meghal, mint vérátömlesztést kap.”A katéter behelyezése után megpróbálták elindítani a HD-t, de hipotenzív lett, és szinte azonnal gyengeségre panaszkodott. Életjelei a kezdeti HD kísérlet során 85/56 Hgmm vérnyomás voltak, 105 ütés / perc pulzusszámmal.

mivel a beteg szimptómás és hipotenzív volt a HD alatt, folyamatos vesepótló kezelést (crrt) kezdtek. Nem sokkal később hipotenzív lett, nem reagált, és tónusos klónusos rohama volt. A létfontosságú jelek Abban az időben a 113 bpm pulzusszám, a vérnyomás 75/48 Hgmm, a légzésszám 20 légzés / perc, és az oxigén telítettség 78% volt a szobai levegőben. Egy rövid, ismételt fizikális vizsgálat azt mutatta, hogy a beteg nem reagál a fájdalmas ingerekre, pupillái pedig egyenlőek és reaktívak voltak. 4 mg lorazepamot kapott és intubálták a légutak védelme érdekében. Egy jobb artériás femorális vonalat és egy jobb femorális hármas lumen vénás centrális vonalat helyeztünk el. A mellkasi röntgenfelvétel megerősítette az endotracheális cső elhelyezését (2.kép). A CRRT-t leállították, de a beteg sokkban maradt a kristályos bolus infúziók ellenére, így vazopresszorokat indítottak. Növekvő dózisú vazopresszorokat kapott, amikor az ismételt laboratóriumi értékek 1,6 g/dL hemoglobint jeleztek (2.táblázat).

röviddel ezután szívmegállásba került a pulzus nélküli elektromos aktivitás (PEA) ritmusával. A spontán keringés visszatérését hat perc kardiopulmonalis újraélesztés után sikerült elérni. Az újraélesztés során fokozott hasi puffadást figyeltek meg, ezért nyomásérzékelő vizeletkatétert vezettek be. A maximális légúti és húgyhólyagnyomást 60 cmH2O-nál, illetve 50 Hgmm-nél nagyobb értéken mérték. Ezután konzultáltak a műtéttel. Hatalmas transzfúziós protokollt kezdeményeztek, miután legközelebbi rokonai beleegyeztek a vérkészítmények transzfúziójának engedélyezésébe. Fókuszált értékelést végeztek a trauma szonográfiájával (FAST), amely szabad folyadékot mutatott Morrison tasakjában. Mivel az újraélesztési intézkedések folytatódtak, további vizsgálatot végeztek, és diagnózist állítottak fel.

CASE DISCUSSION

ez az eset egyedülálló és körforgásos eseménysorozatot mutatott be, amely nagyon gyorsan, szerencsétlen irányba fordult. Amikor homályos vagy minimális panaszokkal rendelkező betegekkel mutatják be, a szolgáltatókra hárul, hogy nyomokat keressenek a diagnózis felállításához. Ezért elkezdtem keresni a nyomokat ebben az esetben.

a betegnek fő panasza volt, hogy dialízisre van szüksége. Nemrég felvették egy másik létesítménybe tüdőgyulladás és bakterémia miatt, és HD katéterét eltávolították a vonalszepszis gyanúja miatt. A Daptomycin beadása után aláírta az AMA-t ebből a létesítményből. Nem ismert, hogy mennyi ideig volt HD nélkül, vagy befejezte-e az antibiotikumot a távozás előtt. Azonban lényegében tünetmentes.

korábbi kórtörténete figyelemre méltó a rohamok, valamint a DVT-k és a vérszegénység miatt. Nincs említés semmilyen antikoagulánsról vagy epilepszia elleni gyógyszerről, ami azt jelzi, hogy vagy nem emlékezett a gyógyszereinek nevére, vagy nem szedett. Figyelemre méltó, hogy Jehova Tanúja, ezért alternatív terápiákat kapott vérszegénységére, beleértve a vasat, a folátot és az epogént.

a fizikális vizsgálat kimutatta, hogy lázas, de egyébként stabil életjelekkel rendelkezik. Erre számítottam, tekintve, hogy elhagyta a másik létesítményt, és valószínűleg nem fejezte be az antibiotikum kúrát tüdőgyulladása és bakteriémiája miatt. További lehetőségek közé tartozik az antibiotikummal szemben rezisztens fertőzés vagy a korábbi kórházi tartózkodásából származó újonnan szerzett nozokomiális fertőzés. Van néhány durva légzési hang és bibasilaris recsegés a tüdővizsgálatán, ami megerősíti a tüdőgyulladását. A tüdőgyulladás valószínűleg a láz forrása, valamint a bakterémia, amely nem feltétlenül jelentkezik tünetekkel.

laboratóriumi tanulmányai néhány releváns eredményt tártak fel. Anémiás és hiperkalémiás volt. Hypocalcaemiás és hyperphosphataemiás volt. Enyhe urémiája is volt. Ezeknek a megállapításoknak a többsége kissé várható ESRD-s betegeknél. A vérszegénység vesebetegség következménye lehet. A vérszegénység differenciáldiagnózisának egyéb lehetőségei közé tartozik a vérzés, a vashiány és a foláthiány. Nem panaszkodik semmilyen vérveszteségre, sem a vörösvérsejt-indexek, mint például az átlagos corpuscularis térfogat, hogy képesek legyenek ezeket az alternatív diagnózisokat ezen a ponton elvégezni. Hiperkalémiája valószínűleg a HD hiánya miatt van. Hiperfoszfatémiája valószínűleg a HD hiányából is származik; a daptomicin azonban hiperfoszfatémiát is okozhat.

az ágy elhelyezésére várva HD-je kezdődött, amely alatt gyengének érzi magát, és hipotenzív és tachycardiás lesz. Ezután CRRT-t indított el, és továbbra is hipotenzív marad, hipoxiás lesz, nem reagál, és tónusos-klónusos rohama van, amely intubációt és vazopresszor iniciációt igényel. A vizsgálat egyenlő és reaktív pupillákat mutat egy betegben, aki nem reagál a fájdalmas ingerekre. Laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, mélyen romló vérszegénység, súlyosbodó hyperkalaemia, és intervallum fejlesztése a tejsavas acidózis. Ezután BORSÓFOJTÁSBA kerül, és miután sikeresen visszatért a spontán keringés, vérátömlesztést kapott. Az intubáció ellenére még mindig hipotenzív és hipoxiás. Ő is van egy kitágult has és csúcs légúti nyomás nagyobb, mint 60 cmH2O. a Gyors vizsgálat feltárja szabad folyadék Morrison tasak.

egy ilyen mély állapotváltozás terápiás beavatkozás után komoly gondolkodást igényel. Kezdjük a hipotenzióval és a tachycardiával a HD és az azt követő CRRT alatt. Hipotenzió HD alatt minden bizonnyal lehetséges magasabb áramlási sebesség mellett. A CRRT áramlási sebessége azonban sokkal lassabb, a hipotenzió pedig ritkábban fordul elő CRRT alkalmazásakor. Akkor miért van ez a sokkban lévő személy vazopresszorokat igényel a HD megkezdése után?

amikor sokkban szenvedő betegekhez fordulok, eszembe jut a mnemonikus sokk (szeptikus/gerinc; hipovolémiás; obstruktív; kardiogén; anafilaxiás – K, mint a tejsavban). A szepszis minden bizonnyal lehetséges, tekintettel a bakterémia történetére. Azonban kevésbé valószínű, hogy az ilyen mély dekompenzáció oka, különösen a HD iniciálásának akut kialakulásával. A hipovolémiás vagy vérzéses sokk egy másik lehetőség. Mindkettőnek vannak kockázati tényezői, mivel antikoaguláns lehet a DVT kórtörténetével, valamint esetleg urémiás vérlemezke-rendellenességgel rendelkezik. Ezt tovább kell vizsgálni. Obstruktív sokk, mint a tüdőembólia vagy a tamponád esetében, egy másik lehetőség. Ennek minden bizonnyal kockázati tényezői vannak a DVT-vel és az ismeretlen antikoagulációs státusszal. Ő is hipoxiás, ami nem magyarázható a tüdőgyulladással, mert eredeti telítettsége 95% felett volt. Az urémiás pericarditisből tamponádot is kialakíthatott, bár ez kevésbé valószínű, mivel a vér karbamid-nitrogénje (BUN) nem emelkedett jelentősen, és nem volt panasza a pericarditis tüneteire. Az obstruktív sokkhoz vezető hemodinamikai összeomlás másik lehetséges oka az új HD katéter levegőembóliája, majd a HD ezen keresztül történő megindítása. Mivel ez lehetséges, ezt még egy kicsit ki kell kötekednünk.

a kardiogén sokk kevésbé valószínű, mivel nem valószínű, hogy fájdalommentes miokardiális infarktus alakult ki olyan súlyos, hogy kardiogén sokkba került. Az anafilaxiás és endokrin problémák a sokk egyéb lehetséges okai. Azonban nem adtak be gyógyszereket, vagy említést tettek a kiütésről vagy a légúti kompromisszumról, amely az anafilaxiára utal. Az endokrin sokkot figyelembe kell venni, mivel prednizonon van, így a mellékvese elégtelenség lehetséges oka. A hiperkalémia és a hyponatremia, amit elvárna a mellékvese elégtelenséggel, jelen vannak; azonban nincs említés a szteroidok nem megfelelőségéről vagy hányásáról, így ez a lehetőség kevésbé valószínű.

lefoglalás HD alatt egy másik entitás jelen van ebben az esetben. A kórtörténetében görcsrohamok szerepelnek, és nincs antiepileptikum a gyógyszerlistáján. Tehát a rohama minden bizonnyal a szabályszegés miatt lehet. Az urémiás encephalopathia bármikor rohamként jelentkezhet; a zsemle azonban csak kissé megemelkedett, így ez valószínűtlen. A dialízis egyensúlyhiány szindróma a rohamok másik oka a HD alatt. Általában azonban a legelső HD munkamenet során fordul elő, és a BUN gyors csökkenésével jár. Ez a beteg már a HD egy ideje, és a BUN nem jelentősen emelkedett, így ez a diagnózis nem valószínű. Végül a HD alatti hipotenzió miatt az agy csökkent perfúziója rohamokat válthat ki. A beteg hipotenzív lett a HD alatt, ami a magasabb áramlási sebesség miatt fordulhat elő. Ezután CRRT-re helyezték, amely lassabb áramlási sebességet alkalmaz, és sokkal alacsonyabb a hipotenzió előfordulása; azonban hipotenzívebbé vált. Ez arra utal, hogy a hipotenziónak valószínűleg más oka van, nem pedig egyszerűen a HD.

ő is szabad folyadék az ő Gyors vizsgálat és most van egy kitágult has. Párosítva a mélységesen súlyosbodó vérszegénységgel, feltételezem, hogy vérzik a hasába. Nincs semmi más, mint a vérzés és a hemolízis, ami megmagyarázná a hemoglobinszint ilyen mély csökkenését, és nincs bizonyíték arra, hogy gyanús lenne a hemolízis a kórtörténetében, a fizikai vizsgálatában vagy a kiegészítő tanulmányokban.

a beteg szintén megnövekedett légúti nyomást tapasztal a ventilátoron. Számos oka van annak, hogy a légutak nyomása megemelkedhet; de a kitágult has és a hipotenzió esetén a hasi rekesz szindróma (ACS) a differenciáldiagnózisom élvonalába kerül. Ezért azt kell feltételeznem, hogy ez egy viszonylag gyors vérzés, mivel jelentősen csökkent a hemoglobinszintje, BORSÓLEÁLLÁSBA került, vérátömlesztéssel javult, és több vazopresszort igényel a vérnyomásának fenntartásához. De miért vérzik a hasában? Nem tapasztalt semmilyen traumát a hasában, hacsak nem a kórházban történt roham során történt; ha azonban ez történt volna, feltételezem, hogy ezt a történelmet megadták volna. Biztosan tapasztalhatott valamilyen aorta katasztrófát, például megrepedt hasi aorta aneurizmát, de nagyon furcsa lenne, ha ez HD alatt történt volna.

most egy lépést hátra kellett lépnem, és a diagnosztikai nyomokat teljes egészében meg kellett néznem, és össze kellett raknom ezeket a puzzle-darabokat. Figyelembe véve ezt az egész beteg bemutatót, egy közös téma merül fel az eseménysorozatának szinte minden aspektusában. Vérzés. Vérszegénység? Vérzés. Rosszabbodik a vérszegénysége? Határozottan vérzés. Hipotenzió? Vérzés. Roham? Hypoperfusion a vérzésből származó hipotenzióból származik. Hipoxia? Mély vérszegénység, amely vérzésből származik. ACS? Vérzés. Tejsavas acidózis? Hipotenzió és vérszegénység vérzésből.

most már csak azt kell kitalálnunk, honnan származik ez a vérzés. Amikor a beteg először megjelent, rendkívül stabilnak tűnt. Nem volt panasza, és az életjelei, kivéve a lázát, normális határokon belül voltak. Egy HD katétert helyeztek el, komplikáció említése nélkül. HD-t kezd, a vérnyomása csökken, a pulzusa emelkedik, és szinte azonnal tünetessé válik. Könnyen hibáztathatom a HD-t, mint okot; azonban a szolgáltatói crrt-t kezdeményeznek, és a hipotenziója romlik, így a HD kevésbé valószínű, hogy az oka. Ezért történt valami a HD megkezdése előtt, mivel a HD kezdetéig stabil volt. Az egyetlen dolog, ami a HD megkezdése előtt történt, a HD katéter elhelyezése volt. Nincs említés semmilyen szövődményről vagy jelentős vérveszteségről az elhelyezés során. Azonban ez az egyetlen esemény a beteg stabil és instabil állapota között.

ha nem említik a nyilvánvaló szövődményt, mi történhetett? Ne feledje, hogy a vérzés feltételezett forrása a hasban van. A HD katétert az ágyékba helyezték, amely nem messze van a hastól és a retroperitoneális tértől. Ha a vezetéket elhelyező szolgáltató behatolt az érfal másik oldalára, könnyen elhelyezhette a HD katétert úgy, hogy annak csúcsa a retroperitoneumban legyen. Ebben az esetben a beteg extravazálja a vért a retroperitoneális térbe, ami hipotenziót, csökkent perfúziót, tejsavas acidózist és mély vérszegénységet okoz. Miután a retroperitoneális tér megtelt, megnövekszik az intraabdominális nyomás, amely végül ACS – hez vezet. A szakirodalom áttekintése feltárja az ilyen típusú szövődmények esettanulmányát.1

ezért az általam végzett diagnosztikai vizsgálat a has és a medence komputertomográfiás (CT) angiogramja. Ez megmutatja, hogy hol helyezték el a HD katétert, és megvizsgálja a retroperitoneumot az aktív vérzés jeleire.

ESET kimenetele

a diagnosztikai vizsgálat a has és a medence CT angiogramja volt. A bal femorális HD katéter átszúrta a beteg bal közös iliac vénáját, és jobb oldali retroperitoneális hematómát alakított ki. A sebészcsoport megvizsgálta a beteget, és temporizáló ágy melletti laparotómiát végzett az akut ACS kezelésére. Ez nagy, jobb oldali retroperitoneális hematómát és nagy mennyiségű ascitest mutatott ki. A beteg hemodinamikája stabilizálódott az eljárás után, és képes volt az összes vazopresszorról levenni. Ezután közvetlenül a műtőbe szállították az érsebészeti csapattal a bal közös csípő vénájának sürgős javítása érdekében.

a javítás során továbbra is több vérátömlesztést kapott. Utána átkerült a műtéti intenzívre egy nyitott hassal, amelyet később megjavítottak. A beteg teljesen neurológiailag épen ébredt, és öt héttel a sérülése után hazaengedték.

rezidens beszélgetés

az ACS egy olyan spektrum végpontja, amely intraabdominalis hipertóniával (IAH) kezdődik, és akkor ér véget, amikor az intraabdominalis nyomás meghaladja a 20 Hgmm-t, és végszervi diszfunkcióval jár.2 a normál hasi nyomásnak, még kritikus betegeknél is, <12 Hgmm-nek kell lennie. Az IAH-t, amelyet szakaszosan lehet osztályozni, 12-25 Hgmm nyomásként definiálják szervi diszfunkció jelenléte nélkül.

az ACS-nek több különböző típusa van. Az elsődleges ACS traumában vagy műtéti katasztrófákban fordul elő, amelyek nagy vérzéses eseményt eredményeznek, mint a bemutatott esetben.3 másodlagos ACS akkor fordul elő, amikor az ICU-betegeket agresszíven újraélesztik nagy mennyiségű kristályoiddal.4,5 a kevésbé gyakori másodlagos okok közé tartoznak a nagy, helyet elfoglaló elváltozások, a bél vagy a retroperitoneális ödéma, valamint a hasnyálmirigy-gyulladás. A másodlagos ACS alattomos, és általában késleltetés után diagnosztizálják, ami tovább bonyolítja az amúgy is magas mortalitást.4,5

az ACS letalitása a károsodott szerv perfúzió és későbbi szervi elégtelenség következménye. A vesékben a csökkent vese perfúzió torlódáshoz és oliguriához vezet, míg a növekvő rekesz nyomás a szerv közvetlen összenyomódását okozza.6,7 a megnövekedett splanchnikus vaszkuláris rezisztencia bélödémát, bélbaktériumok transzlokációját, hiperlaktémiát és szepszist eredményez.6,7 a szív előterhelése csökkenhet az inferior vena cava összenyomódása miatt, ami csökkent szívteljesítményt okoz, míg a jobb kamrai utóterhelés növekszik.7 az oxigénellátás romlik, mivel a rekeszizom cefaládba kerül, és a funkcionális maradék kapacitás csökken.7 az intrakraniális nyomás a juguláris vénás kompresszió következtében is emelkedik, ami károsítja a vénás visszatérést. Klinikailag a beteg hipotenzióval, hipoxiával, akut vesekárosodással, megváltozott mentális állapottal, rohamokkal vagy nem reagálással jelentkezik; végül a beteg teljes kardiovaszkuláris összeomlást tapasztal.6-8

az ACS diagnózisának arany standardja a húgyhólyag nyomásának közvetett mérése vizeletkatéterrel.9 a pontos nyomás méréséhez a betegnek hanyatt kell feküdnie, és a mérést a lejárat végén kell elvégezni, a jelátalakítóval nullázva és a csípőcsonthoz igazodva. Kimutatták, hogy ez a mérés korrelál a közvetlenül mért intraabdominalis nyomással.10 a hólyagnyomás 4-6 óránként történő mérése Megfelelő kritikus betegeknél az ACS kialakulásának kockázata.

az ACS kezelésének alapja a dekompresszív laparotomia, amely általában megköveteli, hogy a beteget műtét után nyitott hassal hagyják.11 egyéb másodlagos temporalizáló intézkedések közé tartozik a szedáció és fájdalomcsillapítás, neuromuscularis paralízis, a béltartalom dekompressziója naso – vagy endogasztrikus csővel, diuretikumok és CRRT.11,12

az ACS halálozása továbbra is magas az orvosi beavatkozás ellenére. Míg a dekompresszív laparotomia hatékonyan azonnal csökkenti az intraabdominális nyomást, ez az eljárás többszörös orvosi társbetegségekkel jár, amelyek halálozása még mindig 50% – ig tart.13 ennek oka lehet az a tény, hogy a dekompresszív laparotomia idején a betegek kritikusan betegek, és az eljárást végső megoldásnak tekintik.

ebben az esetben a vita második fő kérdése az etikai dilemma, amellyel a kritikus betegeket gondozó szolgáltatók szembesülnek, akiknek vallási meggyőződése ellentétes volt a betegség szokásos kezelésével (vérkészítmény transzfúzió). A beteg kezdeti dokumentációja volt az orvos-beteg beszélgetés diagramjában, amelynek során kijelentette, hogy tudatosan elutasítja a vérkészítményeket. A diagramban azonban nem írt, aláírt dokumentációt a vérkészítmény-transzfúzió elutasításáról. Míg a beteg eszméletlen volt és szélsőséges állapotban volt, a férje, aki nem gyakorló Jehova Tanúja, megváltoztatta döntését, hogy megpróbálja megmenteni az életét. Hol esik ez a döntés az autonómia egyensúlyában vs. a legközelebbi hozzátartozó hatalma annak eldöntésére, hogy milyen orvosi beavatkozásokat kell kapnia a betegnek? Mi történik, ha a legközelebbi rokon olyan döntést hoz, amely ellentétes a beteg választásával? Etikai dilemmákkal járó élet-halál helyzetekben, ahol a gyors döntéshozatal dönt a beteg kimeneteléről, hogyan lehet ezt a terhet a szeretteire helyezni?

az etikai dilemma tehát abban a gondolatban rejlik, hogy míg a transzfúzió sérti az autonómia értékét, egyidejűleg teljesíti a jótékonyság etikai fogalmát. Általánosságban elmondható, hogy a betegek személyes irányelveinek elsőbbséget kell élvezniük az orvosi megbízott által hozott döntésekkel szemben. A család döntése azonban az eszméletlen beteg nevében történő transzfúzióról, amint az a jelenlegi esetben látható, jogilag megfelelő, annak ellenére, hogy sérti a beteg autonómiáját.

az etikai Bizottsággal azután konzultáltak, hogy a beteg már masszív vérkészítmény-transzfúziót kapott, és továbbra is további vörösvérsejt-transzfúziót kapott. A Bizottság azt javasolta, hogy a beteg a legközelebbi hozzátartozó beleegyezése ellenére ne kapjon vérkészítmény-transzfúziót. A beteg neurológiailag teljesen épen ébredt, és tájékoztatást kapott a vérátömlesztésről. Úgy döntött, hogy a jövőben csak akut esemény esetén fogadja el a vérbank plazmáját és a család által adományozott vörösvérsejteket. A beteget öt héttel az iatrogén sérülése után hazaengedték.

végleges diagnózis

iatrogén bal közös csípő véna perforáció, ami hasi rekesz szindrómát eredményez.

kulcsfontosságú tanítási pontok

ACS akkor fordul elő, ha az intraabdominalis nyomás meghaladja a 20 Hgmm-t, és a végső szervkárosodás jelen van.

az elsődleges ACS-t trauma vagy műtét okozza, de vegye figyelembe a masszív újraélesztés során tapasztalt másodlagos ACS-ket, különösen az ICU-kban.

az ACS diagnózis arany standardja a mért hólyagnyomás.

a kezelés laparotomia, valamint ideiglenes intézkedések, például a béltartalom kiürítése és/vagy szedáció és bénulás.

dokumentált beteg tájékozott beleegyezését és / vagy intézményi felülvizsgálati testület jóváhagyását megszerezték, és benyújtották az esetjelentés közzétételéhez.

Lábjegyzetek

Szekciószerkesztő: Rick A. McPheeters, DO

teljes szöveg nyílt hozzáférésen keresztül elérhető a következő címen: http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

levelezési cím: Laura J. Bontempo, MD, MEd, Marylandi Egyetem, Sürgősségi Orvostudományi Tanszék, 110 S Paca Street, 6.emelet, Suite 200, Baltimore, MD 21201. E-mail: [email protected]. 2:103 – 108

benyújtási előzmények: felülvizsgálat kapott január 22, 2018; benyújtott március 19, 2018; elfogadott március 21, 2018

összeférhetetlenség: A CPC-EM cikk benyújtási megállapodása szerint minden szerzőnek közzé kell tennie minden olyan kapcsolatot, finanszírozási forrást, valamint pénzügyi vagy irányítási kapcsolatot, amely az elfogultság lehetséges forrásainak tekinthető. A szerzők nem közöltek semmit.

1. Pafitanis G, Spyridon K, Theodorakopoulou E és mtsai. A femorális vénás katéter malpozíciója által okozott hasi rekesz szindróma esettanulmánya. Int J Surg Eset Rep. 2015;12: 84-6.

2. Maluso P, Olson J, Sarani B. hasi kompartment hipertónia és hasi kompartment szindróma. Crit Care Clin. 2016;32(2):213-22.

3. Morken J, Nyugat MA. Hasi rekesz szindróma az intenzív osztályon. Curr Opin Crit Care. 2001;7(4):268-74.

4. Biffl WL, Moore EE, Burch JM, et al. A másodlagos hasi rekesz szindróma nagyon halálos esemény. Am J Surg.2001;182(6):645-8.

5. Burrows R, Edington J, Robbs JV. Farkas a farkas ruházatában: a hasi rekesz szindróma. S Afr Med J. 1995; 85(1): 46-8.

6. Caldwell CB, Ricotta JJ. A zsigeri véráramlás változásai emelkedett intraabdominális nyomással. J Surg Res. 1987;43(1): 14-20.

7. Balogh Z, McKinley BA, Cox CS, et al. Hasi rekesz szindróma: a sérülés utáni többszörös szervi elégtelenség oka vagy hatása. Sokk. 2003;20(6):483-92.

8. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, et al. Az intraabdominalis hypertonia incidenciája és klinikai hatásai kritikus betegeknél. Crit Care Med. 2008;36(6):1823-31.

9. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. Az intraabdominális nyomás mérése a hasi újbóli feltárás kritériumaként. Ann Surg. 1984;199(1): 28-30.

10. Saggi BH, Sugerman HJ, Itatury RR, et al. Hasi rekesz szindróma. J Trauma. 1998;45(3):597-609.

11. Kirpatrick AW, Roberts DJ, De Waele JD, et al. Intraabdominalis hypertonia és a hasi kompartment szindróma: frissített concensus definíciók és klinikai gyakorlati irányelvek a hasi kompartment szindróma világ társaságától. Intenzív Orvosi Ellátás. 2013;39(7):1190-206.

12. Ouellet JF, Leppaniemi a, Ball CG, et al. A formális hasi dekompresszió alternatívái. Am Surg. 2011; 77 (Sl): S51-7.

13. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Dekompresszív laparotomia hasi rekesz szindróma esetén-kritikus elemzés. Crit Ellátás. 2006;10(2): R51.