absztrakt
a keratinocita növekedési faktort (KGF), más néven fibroblaszt növekedési faktort (FGF7) a bőr fibroblasztjai szintetizálják. Mitogén aktivitása azonban a bőr keratinocitáin van, ahol ez az eddig azonosított legerősebb növekedési faktor. A KGF in vivo funkciójának feltárásához embrionális őssejt technológiát használtunk kgf-ből hiányzó egerek előállítására. Az idő múlásával szőrük matt megjelenésű volt, nagyon hasonló a durva egéréhez, amelynek recesszív mutációja az egér 2.kromoszómáján a KGF lókuszon vagy annak közelében térképez. Ellentétben a közelmúltban bejelentett transzformáló növekedési faktor-alfa (TGF-alfa) és FGF5 kiütések, amelyek azt mutatták, hibák a tüsző külső gyökér hüvely és a haj növekedési ciklus, illetve a haj hiba a KGF knockout úgy tűnt, hogy csak a sejtek okozó hajszál. Így felfedeztünk egy harmadik, és legalább részben nem átfedő növekedési faktor utat, amely részt vesz a szőrtüsző növekedésének és/vagy differenciálódásának összehangolásában. Meglepő módon a KGF hiánya nem eredményezett rendellenességeket az epidermális növekedésben vagy a sebgyógyulásban. Ez még akkor is igaz volt, amikor kettős kiütéses egereket terveztünk, mind a KGF, mind a TGF-alfa esetében nulla, két tényező, amelyek drámaian megnőnek a normál sebgyógyulási folyamatban. Míg nem találtunk bizonyítékot kompenzációs változásokra a sebesült kiütéses egerek mRNS szintjén, ezek az adatok azt sugallják, hogy az epidermális növekedés szabályozása összetett, és számos olyan növekedésserkentő tényezőt tartalmaz, amelyek meghaladják a fő parakrin és autokrin növekedési faktorokat. Azt javasoljuk, hogy az epidermális növekedés és a sebgyógyulás redundanciája valószínűleg ezeknek a funkcióknak a szervezetre gyakorolt vitalitásából ered, ami nem tekinthető a szőrtüszőnek.
