az elmúlt években a denevéreket a vírusok sokféleségének természetes tározójaként azonosították. A Nelson Bay orthoreovírust (NBV) először 1968-ban izolálták egy gyümölcs denevér (Pteropus poliocephalus) szívvéréből. Míg az NBV patogenezise továbbra sem ismert, ennek a csoportnak a többi rokon tagja akut légzőszervi betegséget okozott az emberekben. Így valószínűnek tűnik az NBV emberi egészségre gyakorolt hatása. Itt az NBV-vel kapcsolatos ismereteink bővítése érdekében az NBV replikációját és fertőzőképességét vizsgáltuk denevérből, emberből, egérből és majomból származó különböző emlős sejtvonalak felhasználásával. Az összes sejtvonal támogatta az NBV replikációját; az L929 sejtek azonban a vírustiter 2 log-nál nagyobb csökkenését mutatták a többi sejtvonalhoz képest. Ezenkívül az NBV nem indukált jelentős citopátiás hatásokat az L929 sejtekben, amint azt más sejtvonalakban megfigyelték. Érdekes módon a rokon Pteropin ortoreovírusok, Pulau vírus (PulV) és Melaka vírus (MelV) képesek voltak nagy titerekre replikálni az L929 sejtekben, de a fertőzés csökkent citopátiás hatást eredményezett. Tanulmányunk egyedülálló vírus-gazdaszervezet kölcsönhatást mutat az NBV és az L929 sejtek között, ahol a sejtek hatékonyan szabályozzák a vírusfertőzést/replikációt és korlátozzák a syncytia kialakulását. Az egyedülálló kapcsolatot szabályozó molekuláris mechanizmusok tisztázásával fontos betekintést nyerünk ennek a fusogén vírusnak a biológiájába.
