Bevezetés
a Stroke a morbiditás, mortalitás és fogyatékosság vezető okai közé tartozik mind a fejlett, mind a fejlődő országokban, évente körülbelül 15 millió új esetet és ötmillió halálesetet jelent.1,2 az összes stroke körülbelül 85% – a ischaemiás, 10% -15% pedig vérzéses.3. a Lacunar infarktus az ischaemia eredménye a kis behatoló artériákban, amelyeket lacunes-nak neveznek, és egyedülálló klinikai és patológiai tulajdonságokkal rendelkezik. Kimutatták, hogy az agyi autoreguláció az ischaemia és a stroke után károsodott az agyi arteriolák és kapillárisok ischaemiás károsodása miatt.4 az ereket érintő egyéb krónikus állapotok, például a magas vérnyomás szintén csökkent agyi autoregulációt eredményezhetnek.5 más szavakkal, az ischaemia endothel sejt és receptor diszfunkciót, valamint simaizom aktiválódást eredményez, ami az agyi autoreguláció károsodásához vezet.6
a sclerosis multiplex (MS) a központi idegrendszer krónikus, gyulladásos, demielinizáló és degeneratív betegsége, amelynek becsült prevalenciája 2,93 / 100 000 lakos, amely finom és meghatározatlan kóros mechanizmussal rendelkezik. Az akut SM elváltozást hiperintenzív elváltozások jellemzik a T2-súlyozott és diffúzióval súlyozott (DW) agyi MRI-ben és a látszólagos diffúziós együttható (ADC) képalkotó hipointenzív léziókban, amelyek hasonlóak az akut lacunaris ischaemia eredményeihez. Ezért fontos megkülönböztetni ezeket az elváltozásokat az ischaemiás változásoktól.7 Az SM javasolt mechanizmusai közé tartoznak a gyulladásos változások, a demielinizáció, az axonális degeneráció és az oligodendrocita veszteség.8 a közelmúltban végzett vizsgálatok azonban szoros kapcsolatot tártak fel az agyi érrendszer, a véráramlás és az MS között. 9,10 Az SM betegek kórszövettani vizsgálata számos mikrovaszkuláris változást tárt fel az agyszövetben, beleértve a vénafalak megvastagodását vagy hialinizációját, valamint a kapilláris trombózist, amely a betegség ischaemiás alapjára utal.11 Mint már említettük, a lacunaris infarctus és az SM plakkok hasonló jellemzőkkel rendelkeznek a T2-súlyozott és DW agyi MRI és ADC képalkotásban. Ez fokozza a különbséget e két feltétel és a további menedzsment között, mivel e két feltétel kezelése teljesen más. Javasolt azonban, hogy a cerebrovascularis reaktivitás normális az MS. 10 különböző betegségaktivitási szintjein, így az agyi vazoreaktivitás értékelése megfelelő eszköz lehet az ischaemiás elváltozások megkülönböztetésére a demielinizációtól.
az agyi vazoreaktivitást különböző módszerekkel lehetett értékelni,beleértve a transzkraniális Doppler (TCD) szonográfiát,12 dinamikus érzékenységi kontraszt perfúziós MR képalkotást,13 hypercapnia MRI vizsgálatot, 9 és a keringő endothelin-1 és aszimmetrikus dimetilarginin mérését.14 A nagy agyi artériák áramlási sebessége és az értágító inger, például acetazolamid, CO2 vagy apnoe utáni sebességváltozások TCD szonográfiával értékelhetők.15 a légzés visszatartása által kiváltott megnövekedett CO2-szint autoregulációs vazodilatációt és az agyi véráramlás (CBF) növekedését eredményezi az agykéregben.16,17 a CBF növekedése értékes és értékes információkkal szolgálhat az érrendszer integritásáról és megfelelő működéséről.12 mivel az agyi vazoreaktivitás differenciáló tulajdonságaira vonatkozó adatok a TCD Szonográfia segítségével végzett értékelés szűkös, vállaltuk ezt a tanulmányt a cerebrovaszkuláris vasomotoros reaktivitás változásainak vizsgálatára a légzés visszatartása TCD Szonográfia alkalmazásával SM-ben szenvedő betegeknél lacunar infarktus.
anyagok és módszerek
betegek
ezt az eset–kontroll vizsgálatot egy 12 hónapos időszakban, 2011 márciusától 2012 márciusáig végezték a Nemazee Kórház Neurológiai Tanszékén és a Motahari klinikán, mindkét tercier egészségügyi központ kapcsolatban áll a Shiraz Orvostudományi Egyetemmel. Ebben a tanulmányban a résztvevők négy csoportját vettük fel. Az első vizsgálati csoportban 28 beteg vett részt a Nemazee Kórház neurológiai osztályán, lacunar infarktus diagnózisával. A Lacunar infarktust hiperintenzív elváltozások alapján diagnosztizálták a T2-súlyozott agyi MRI-n. Ezenkívül minden betegnél DWI szekvenciák voltak, és mind az akut, mind a régi lacunaris infarktusokat bevontuk. Minden alany motoros és/vagy szenzoros hiányban és ataxiás tünetekben szenvedett, kérgi érintettség jelei nélkül. Ezekben a betegekben az összes ischaemiás elváltozást a mély agyban találták egyetlen perforáló artéria területén, amelynek maximális átmérője 15 mm a képalkotáson. A lacunaris infarctusban szenvedő betegek kontrollcsoportjába egy 28 egészséges önkéntesből álló csoportot vontak be nem és életkor szerint. Ezenkívül 28, klinikailag diagnosztizált relapszusos–remittáló (RR) SM-ben szenvedő beteget vontunk be a McDonald kritériumai szerint, akiket akut relapszus miatt utaltak be.15 a félgömb érintettségét minden betegnél megerősítették a hiperintenzív elváltozások kimutatásával a T2-vel súlyozott agyi MRI-n. 28 egészséges önkéntest is bevontunk az SM csoport kontrolljaként. Egészséges önkénteseket választottak ki azok közül, akiket központjaink neurológiai osztályaira utaltak betegek rokonai vagy a Motahari klinikán rutinszerű nyomon követés céljából.
a két kontrollcsoportra és az SM-ben szenvedő betegekre vonatkozó kizárási kritériumok között szerepelt az anamnézisben szereplő transiens ischaemiás attack (TIA) vagy cerebrovascularis esemény (CVA), súlyos carotis arteria stenosis (>70%), szívproblémák (pitvarfibrilláció, nemrégiben lezajlott myocardialis infarctus , endocarditis, dilatált cardiomyopathia), COPD, magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás > 140 Hgmm, diasztolés vérnyomás >90 Hgmm), diabetes mellitus (DM; éhgyomri vércukorszint >126 mg/dL), hiperkoleszterinémia (összkoleszterin >200 mg / dL), elhízás, dohányzás (>1 csomag év), pangásos szívelégtelenség (nagyobb, mint a New York Heart Association I. fokozat), hematológiai betegség és rák. Ezenkívül kizártuk azokat a résztvevőket, akiket hormonális anyagokkal kezeltek, nitrátok, hematokrit blokkoló szerek, kalciumcsatorna-blokkolók, antikoagulánsok, értágító gyógyszerek. A lacunaris infarktusban diagnosztizáltak kizárási kritériumai a következők voltak: súlyos carotis arteria stenosis (> 70%), szívprobléma (pitvarfibrilláció, közelmúltbeli MI, endocarditis, dilatált kardiomiopátia), COPD, hormonokkal kezelve anyagok, nitrátok, ^ -blokkoló szerek, kalciumcsatorna-blokkolók, antikoagulánsok és értágító gyógyszerek a vizsgálat előtt legfeljebb 1 hétig. Az eset – és kontrollcsoportokat a nem és az életkor alapján egyeztették, mivel ez a két változó bizonyítottan befolyásolja a cerebrovascularis vazomotoros reaktivitást, valamint a lélegzet-visszatartó indexet (BHI).18 olyan SM-ben szenvedő beteget, akiknél DWI-vel diagnosztizált akut lacunaris infarktus volt, kizárták.
a vizsgálati protokollt a Shiraz Orvostudományi Egyetem intézményi felülvizsgálati testülete hagyta jóvá, és az Etikai Bizottság jóváhagyását a vizsgálat megkezdése előtt szerezték meg. Minden résztvevő írásbeli tájékozott beleegyezést adott a vizsgálatba való felvétel előtt.
vizsgálati protokoll
minden alany gondos kardiológiai és neurológiai vizsgálaton esett át a rezidens neurológus és egy kardiológus által. Elektrokardiográfia (EKG) végeztünk annak érdekében, hogy zárja ki a szív-érrendszeri betegségek. A laboratóriumi értékelés magában foglalta az FBS-t, a teljes koleszterinszintet és a teljes vérképet a DM, a hypercholesterinaemia és a vérszegénység kimutatása érdekében. Minden alany kétoldali nyaki artériák Doppler-szonográfiáján esett át annak érdekében, hogy kizárják a súlyos nyaki artéria szűkületét a TCD szonográfiai vizsgálattal egy időben.
TCD szonográfiát végeztünk minden betegnél TCD DWL Multidop gép (scimed Ltd/TC22) alkalmazásával, 2 MHz-es, kézi, pulzáló hullámú Doppler szondával. Az összes TCD-t egy tapasztalt neurológiai rezidens végezte a neurológia felügyelete alatt részt vesz. A TCD szonográfiát egy ideiglenes ablakon keresztül végezték egy csendes szobában, legalább 5 perc pihenés után fekvő helyzetben. A szondát addig állítottuk be, amíg maximális ultrahangos jelet nem kaptunk. Ez a pont körülbelül 50 mm mélységben volt.a szondát a helyén tartottuk a TCD szonográfiai paraméterek értékeléséhez.
átlagos áramlási sebesség (MFV) a középső agyi artériában (MCA) 1 percig rögzítették. Ezt követően a cerebrovascularis vasoreaktivitást a hypercapnia felé egy lélegzet-visszatartó manőver segítségével értékelték a Markus és Harrison által korábban leírt eljárás szerint.12 a normál légzés után az alanyokat arra utasították, hogy 30 másodpercig tartsák vissza a lélegzetüket. A lélegzetelállító időszak alatt az Mfv-t az MCA-ban folyamatosan rögzítették. Az alanyokat arra kérték, hogy ne végezzenek Valsalva manővert a légzés visszatartása során, mert ez vérnyomásváltozást (BP) eredményezne, és megzavarná az agyi hemodinamikát.
ezután a BHI-t a következő képlettel számítottuk ki:
Statisztikai analízis
a 95%-os CI és a 80% – os teljesítmény alapján, valamint a négy vizsgálati csoport (p = 0, 05, kétoldalas) közötti szignifikáns különbségek kimutatásához minden csoportban 28 betegre volt szükség. A lehetséges értékelhetetlen adatok kompenzálására 112 beteget vontunk be minden vizsgálati csoportba. Az adatok elemzéséhez a Társadalomtudományi statisztikai csomagot (SPSS) A Windows 18.0 verziójához (SPSS, Chicago, IL, USA) használták. A csoportok közötti különbségeket egyirányú varianciaanalízissel (ANOVA) hasonlítottuk össze. A csoportok közötti összehasonlításhoz Bonferroni post hoc tesztet használtunk. A Mann-Whitney U-tesztet a nem normális eloszlású csoportok összehasonlítására használtuk. A kategorikus változókat A chi-négyzet teszt segítségével elemeztük. A zavaró tényezők kompenzálására egy többváltozós logisztikai regressziós modellt is futtattunk, amely magában foglalja az életkorot és a nemet, mint független tényezőket. Az adatokat átlagban kell megadni, az arányokat pedig értelemszerűen. A 0,05-nél kisebb kétoldalas p-értéket statisztikailag szignifikánsnak tekintették.
eredmények
négy vizsgálati csoportban összesen 112, lacunaris infarctust és kontrollt, valamint SM-et és kontrollt vontak be ebbe a vizsgálatba. A résztvevők között 48 (42,9%) férfi és 64 (57,1%) nő volt. Az összes résztvevő átlagéletkora 41,1 63,7 év (19 és 70 év között) volt. A betegek és a kontrollok kiindulási jellemzőit az 1.táblázat foglalja össze.
  |
1. táblázat 112 beteg és kontroll kiindulási jellemzői a jelenlegi vizsgálatban |
a lacunaris infarctusban szenvedőknél az átlagos BHI szignifikánsan alacsonyabbnak bizonyult, mint az életkornak és a nemnek megfelelő kontrollcsoportoknál (0, 8 0, 4 vs 1, 2 0, 3; p < 0, 001). Az MFVrest (p = 0,264), az Mfvnea (p = 0,227) és az MFV variációk (p = 0,649) tekintetében nem volt szignifikáns különbség a lacunaris infarctusban szenvedők és kontrolljaik között (2.táblázat). Az SM-ben szenvedőknél az átlagos BHI összehasonlíthatónak bizonyult az életkornak és a nemnek megfelelő kontrollokkal (1,02 0,4 vs 1,02 0,3; p = 0.993). Az MFVREST (p = 0,849), az MFVapnea (p = 0,448) és az MFV variációk (p = 0,057) tekintetében nem volt szignifikáns különbség az SM-ben szenvedők és kontrolljaik között (3.táblázat).
 |
2. táblázat TCD Szonográfia lacunaris infarktusban szenvedő betegek és egészséges egyének jellemzői |
 |
3. táblázat TCD Szonográfia SM-ben szenvedő betegek és egészséges egyének jellemzői |
az SM-ben szenvedőknél az átlagos BHI szignifikánsan magasabbnak bizonyult, mint a lacunaris infarktusban szenvedőknél (1, 02 0, 4 vs 0, 8 0, 4; p = 0, 040). Ugyanígy az SM-ben szenvedő betegeknél szignifikánsan magasabb volt az MFVrest (p = 0,010), az MFVapnea (p = 0,002) és az MFV variációk (p = 0).007) összehasonlítva a lacunar infarktusban szenvedőkkel (4.táblázat). Az olyan zavaró tényezők kompenzálására, mint az életkor és a nem, többváltozós logisztikai regressziós modellt futtattunk. Megállapítottuk, hogy a zavaró tényezők kompenzálása után az SM-ben szenvedő betegek hasonló BHI-vel rendelkeztek, mint a lacunaris infarktusban szenvedők. Ezenkívül a BHI hasonló volt az SM betegek és a lacunaris infarctus csoport egészséges kontrollcsoportjai között (1, 02 0, 4 vs 1, 2 0, 3; p = 0, 863).
 |
4. táblázat SM-ben és lacunaris infarktusban szenvedő betegek TCD szonográfiás jellemzői |
Vita
ebben az eset-kontroll vizsgálatban megpróbáltuk megvizsgálni a bhi differenciáló tulajdonságait TCD szonográfiával mérve ischaemiás és demyelinizáló agyi elváltozásokban. Megállapítottuk, hogy a bhi szignifikánsan alacsonyabb volt a lacunaris infarktusban szenvedőknél, összehasonlítva az életkorukkal és a nemükkel egyező egészséges kontrollokkal, amelyek károsodott agyi vazoreaktivitást mutatnak ischaemiában még kis mennyiségben is (lacunaris infarktus). Az SM-ben szenvedő betegek azonban ép agyi vazoreaktivitást mutattak azon megfigyelés alapján, hogy a BHI azonos volt az SM betegek és az egészséges kontrollok között. Ennek megfelelően a BHI szignifikánsan magasabb volt az SM betegeknél, összehasonlítva a lacunar infarktusban szenvedő betegekkel. Ez a megállapítás azt mutatja, hogy a BHI megbízható és pontos index lehet az ischaemiás elváltozások megkülönböztetésére demielinizáló is.
az agyi autoreguláció az agyi erek veleszületett potenciálja a CBF állandó tartományban tartására és szabályozására a szisztémás BP szintek széles tartománya ellenére. Az agyi erek az autoregulációt myogén, neurogén és metabolikus mechanizmusok komplexén keresztül végzik. Számos tényező felelős az agyi autoregulációért, amelyek közül a legfontosabb az érrendszeri vezetőképesség és az artériás BP.19 ezenkívül kimutatták, hogy az artériás CO2-koncentrációk a CBF szabályozásának legfontosabb tényezői.20 amikor az agyi perfúziós nyomás módosul, az erek adaptálják vaszkuláris ellenállásukat annak érdekében, hogy a CFB az alapvonalon maradjon.21,22 a normotenzív emberben az agyi autoreguláció alsó és felső határát 60 és 150 Hgmm átlagos artériás nyomásnak tekintik, amelyek között a CBF viszonylag állandó marad. Az agyi autoregulációt számos állapotban károsították, beleértve a fejsérülést, a 12 ischaemiás stroke-ot, az 5-et és a subarachnoidális vérzést.23,24 ez az ördögi kör a perfúziós nyomás ingadozását okozza az agyban, és rosszabb prognózissal jár.
korábban kimutatták, hogy az agyi autoreguláció károsodott ischaemiás stroke-ban (még kisebb stroke-ban is), valószínűleg másodlagos agyi érrendszer endothel diszfunkció, valamint vénás trombózis.5,19 az agyi perfúzió fenntartása ischaemia és stroke alatt fontos a penumbral Szövet megőrzéséhez és védelméhez. Az autoreguláció felelős az agyi perfúzió fenntartásáért a stroke alatt, sőt a stroke-egységekben végzett beavatkozások során is, beleértve a BP manipulációját, mobilizálását és angiográfiai beavatkozásait. Az agyi autoreguláció azonban az ischaemia következtében károsodott, és ez egy ördögi ciklust eredményez, amely az ischaemiás terület növekedéséhez és a penumbra csökkenéséhez vezet. Kimutatták, hogy az agyi autoreguláció mindkét féltekén károsodott, amikor a nagy intrakraniális erek területén iszkémia lép fel. A legérdekesebb megállapítás az, hogy ez a kétoldalú hatás kifejezettebbnek tűnik a lacunar stroke-ban.5. kimutatták, hogy az agyi vazoreaktivitás károsodása az ischaemia utáni első napokban következik be, de a gyógyulás több hónapig tart.25,26 az agyi autoreguláció károsodása a stroke-ban összefügg az akut neurológiai romlással, a dekompresszív műtét szükségességével és a rossz eredménnyel. Mindezek a bizonyítékok összhangban vannak tanulmányunkkal, amely károsodott agyi autoregulációt tárt fel lacunar infarktusban.
megállapítottuk, hogy az agyi autoreguláció sértetlen marad az SM-ben szenvedő betegeknél, összehasonlítva az egészséges életkor-és nem-megfelelő kontrollokkal, és ez összhangban van egy hasonló korábbi vizsgálattal.10 korábbi tanulmány meghatározta a kardiovaszkuláris autonóm választ az SM-ben szenvedő betegeknél az egészséges egyénekhez képest. Azonban ellentmondó eredményeket tártak fel, valószínűleg a betegek eltérő kiválasztási kritériumai miatt. Ezen tanulmányok egy része kimutatta, hogy az SM-ben szenvedő betegek >50% – a kardiovaszkuláris autonóm diszfunkcióban szenved, míg mások nem számoltak be szignifikáns különbségekről ezeknél a betegeknél, hasonlóan a jelen tanulmányban tett megfigyeléseinkhez.27,28 a legtöbb vizsgálat szignifikáns összefüggést mutatott a megnövekedett SM súlyosság és a cardiovascularis autonóm diszfunkció között.29 Egy másik vizsgálatban Ozkan et al30 kimutatta, hogy a véráramlás sebessége szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a kontrolloknál a roham időszakában, és nőtt a támadásmentes időszakban a klinikai javulás mellett. Ezenkívül a vasoreaktivitás szignifikánsan magasabb volt a támadás időszakában, és csökkent a támadásmentes időszakban; azonban még mindig szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollokban. Ezek az eredmények összhangban vannak a tanulmányunkkal. Javasolt, hogy az SM-betegek reakcióképesebb hátsó keringéssel rendelkezzenek, mint az egészséges alanyok.10 Ebben a tekintetben Sloper et al31 kimutatta, hogy a visszatérő hipoxia degenerációhoz vezet a gátló neuronok GABA terminálisaiban, valamint a kortikális gátló rendszer meghibásodásához.
számos tényező befolyásolja az agyi vazoreaktivitást és az agyi autoregulációt. Ezek a tényezők közé tartozik az öregedés, a vaszkuláris szklerózis, a DM és a HIV cerebritis.32-34 a kiindulási CBF és CVR életkorral összefüggő csökkenése figyelhető meg az agykéregben, ami összefüggésben lehet az öregedéssel járó neurológiai rendellenességek sebezhetőségével.32 vizsgálatunkban, mivel az SM-ben szenvedő betegek életkora szignifikánsan alacsonyabb volt a lacunar infarktusban szenvedőkhöz képest, ez befolyásolhatta az eredményeket. Megállapítottuk azonban, hogy az SM-ben szenvedő betegek hasonló mutatókkal rendelkeznek a régebbi egészséges kontrollokkal. Így arra a következtetésre juthatunk, hogy a lacunar infarktusok az agyi vazoreaktivitás csökkenésével járnak, ami súlyosbodhat az előrehaladott életkorral. A másik tényező, amely befolyásolhatja a vasoreaktivitás mérését SM-ben szenvedő betegeknél, az elváltozások mennyisége és száma.35 mivel nem végeztük el az MS lézió térfogatmérését, nem kommentálhatjuk a kérdést.
volt néhány korlátozásunk ezzel a vizsgálattal kapcsolatban, amelyek közül a legfontosabb, hogy kis vizsgálati populációja volt. Jövőbeli tanulmányokra van szükség nagyobb tanulmányi populációkkal, hogy megvilágítsák ezt a kérdést. A másik korlátozás az volt, hogy a lacunar infarktusban szenvedő betegek életkora szignifikánsan magasabb volt, mint az SM-ben szenvedőknél. Jól bebizonyosodott, hogy a BHI-t mind az életkor, mind a nem befolyásolja, a nőknél alacsonyabb, az életkor pedig csökken, különösen a nőknél.18 bár ez felelős lehet az SM-betegek alacsonyabb BHI-jéért a lacunaris infarktus csoportjához képest, a bizonyítékok arra utalnak, hogy a károsodott agyi autoreguláció a fő oka ennek a megállapításnak.
összefoglalva, a demielinizáló elváltozások magasabb vazoreaktivitással járnak, mint az ischaemiások. Más szavakkal, az agyi autoreguláció károsodott az ischaemiás stroke-ban, míg úgy tűnik, hogy sértetlen marad az SM-ben.
elismerések
a szerzők elismerik a betegek és családjaik részvételét a jelenlegi vizsgálatban. A jelen cikk Dr. Anahita Zoghi disszertációjának eredménye, amely a klinikai neurológia speciális fokozatának követelményének részleges teljesítéséről szól (2662.sz. támogatás). Ennek a cikknek az absztraktját az Európai neurológiai társaságok Szövetségének 16.kongresszusán mutatták be poszter bemutatóként, közbenső megállapításokkal. A poszter absztraktja a European Journal of Neurology “Poster Abstracts” című számában jelent meg: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-1331.2012.03889.x.
közzététel
a szerzők nem jelentenek összeférhetetlenséget ebben a munkában.
|
Kulshreshtha A, Anderson LM, Goyal A, Keenan NL. Stroke Dél-Ázsiában: az epidemiológiai irodalom szisztematikus áttekintése 1980 – tól 2010-ig. Neuroepidemiológia. 2012;38(3):123–129. |
||
|
Wieberdink RG, Ikram MA, Hofman a, Koudstaal PJ, Breteler MM. a stroke előfordulási arányának és a stroke kockázati tényezőinek tendenciái Rotterdamban, Hollandiában 1990 és 2008 között. Eur J Epidemiol. 2012;27(4):287–295. |
||
|
Venketasubramanian N, Yoon BW, Pandian J, Navarro JC. Stroke epidemiológia Dél -, Kelet-és Délkelet-Ázsiában: áttekintés. J Stroke. 2017;19(3):286–294. |
||
|
Xiong L, Liu X, Shang T és mtsai. Károsodott agyi autoreguláció: mérés és alkalmazás stroke-ra. J Neurol Idegsebészeti Pszichiátria. 2017;88(6):520–531. |
||
|
Kos MJ, Elting JW, De Keyser J, Kremer BP, Vroomen PC. Agyi autoreguláció stroke-ban: a transzkranialis Doppler vizsgálatok áttekintése. Stroke. 2010;41(11):2697–2704. |
||
|
Zhou D, Meng R, Li SJ és mtsai. A krónikus agyi keringési elégtelenség előrehaladása. CNS Neurosci Ther. 2018;24(1):5–17. |
||
|
Elhami SR, Mohammad K, Sahraian MA, Eftekhar H. a 20 éves előfordulási trend (1989-2008) és pont prevalenciája (március 20, 2009) a sclerosis multiplex Teheránban, Iránban: populációalapú tanulmány. Neuroepidemiológia. 2011;36(3):141–147. |
||
|
Kornek B, Lassmann H. A sclerosis multiplex neuropatológiája-új fogalmak. Brain Res Bull. 2003;61(3):321–326. |
||
|
Marshall O, Chawla S, Lu H, Pape L, Ge Y. agyi véráramlás modulációs elégtelenség az agyi hálózatokban sclerosis multiplexben: hypercapnia MRI vizsgálat. J Cereb Véráramlás Metabolit. 2016;36(12):2087–2095. |
||
|
Marshall O, Lu H, Brisset JC és mtsai. Károsodott cerebrovascularis reaktivitás sclerosis multiplexben. JAMA Neurol. 2014;71(10):1275–1281. |
||
|
Ingram G, Loveless S, Howell OW, et al. Komplement aktiválás sclerosis multiplex plakkokban: immunhisztokémiai elemzés. Acta Neuropathol Commun. 2014;2:53. |
||
|
Bruce CD, Steinback CD, Chauhan UV, és mtsai. A cerebrovascularis reaktivitás számszerűsítése az anterior és posterior agyi keringésekben az önkéntes lélegzet visszatartás során. Exp Physiol. 2016;101(12):1517–1527. |
||
|
Ge Y, M törvény, Johnson G, et al. Sclerosis multiplex léziók dinamikus érzékenységi kontraszt perfúziós mr képalkotása: hemodinamikai károsodás és gyulladásos aktivitás jellemzése. J Neuroradiol vagyok. 2005;26(6):1539–1547. |
||
|
Monti L, Morbidelli L, Bazzani l, Rossi A. a keringő endotelin-1 és az aszimmetrikus dimetilarginin hatása a teljes agyi keringési időre sclerosis multiplexben. Biomark Insights. 2017;12:1177271917712514. |
||
|
Polman CH, Reingold SC, Banwell B és mtsai. A sclerosis multiplex diagnosztikai kritériumai: a McDonald kritériumok 2010. évi felülvizsgálata. Ann Neurol. 2011;69(2):292–302. |
||
|
Liu W, Liu J, Lou X és mtsai. Az agyi véráramlás longitudinális vizsgálata hipoxia alatt nagy magasságban 3D ál-folyamatos artériás spin jelöléssel. Sci Rep. 2017; 7: 43246. |
||
|
Okonkwo DO, Shutter LA, Moore C, et al. Agy oxigén optimalizálása súlyos traumás agysérülésben fázis-II: fázis II randomizált vizsgálat. Crit Care Med. 2017;45(11):1907–1914. |
||
|
Mousavi SA, Khorvash F, Asadi B, Karkheiran F. a vazomotoros reaktivitás értékelése transzkranialis Doppler szonográfiával: életkor és nemhez kapcsolódó különbségek a légzéstartási indexben az iráni populációban. J Res Med Sci. 2005;10(2):93–96. |
||
|
Johnston AJ, Steiner LA, Gupta AK, Menon DK. Agyi oxigén vasoreaktivitás és agyi szövetek oxigén reaktivitása. Br J Anaesth. 2003;90(6):774–786. |
||
|
Wang D, Parthasarathy AB, Baker WB és mtsai. Gyors véráramlás monitorozás a mély szövetekben valós idejű szoftver korrelátorokkal. Biomed Opt Express. 2016;7(3):776–797. |
||
|
Panerai RB. Transzkraniális Doppler az agyi autoreguláció értékeléséhez. Clin Auton Res. 2009;19(4): 197-211. |
||
|
van Beek AH, Claassen JA, RIKKERT MG, Jansen RW. Agyi autoreguláció: a jelenlegi koncepciók és módszertan áttekintése, különös tekintettel az idősekre. J Cereb Véráramlás Metabolit. 2008;28(6):1071–1085. |
||
|
M 6- M, M, M és M, Lygeros J. az agy CO2 – re adott makro-és mikrokeringéses véráramlási reakcióinak értékelése transzferfunkció-analízissel. Első Physiol. 2016;7:162. |
||
|
Salinet AS, Robinson TG, Panerai RB. Az agyi ischaemia hatása az emberi neurovaszkuláris kapcsolásra, a CO2 reaktivitásra és a dinamikus agyi autoregulációra. J Appl Physiol (1985). 2015;118(2):170–177. |
||
|
Reinhard M, Roth M, Guschlbauer B és mtsai. Dinamikus agyi autoreguláció akut ischaemiás stroke-ban spontán vérnyomás-ingadozásokból értékelve. Stroke. 2005;36(8):1684–1689. |
||
|
Reinhard M, Wihler C, Roth M és mtsai. Agyi autoregulációs dinamika akut ischaemiás stroke-ban rtPA trombolízis után. Cerebrovasc Dis. 2008;26(2):147–155. |
||
|
Videira G, Castro P, Vieira B és mtsai. A szklerózis multiplex autonóm diszfunkcióját jobban kimutatja a pulzusszám variabilitása, és nincs összefüggésben a központi autonóm hálózat károsodásával. J Neurol Sci. 2016;367:133–137. |
||
|
Vieira B, Costa A, Videira G, S MJ, Abreu P. autonóm diszfunkció előfordulása sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. Acta Med Kikötő. 2015;28(1):51–55. |
||
|
Sander C, Hildebrandt H, Schlake HP, Eling P, Hanken K. szubjektív kognitív fáradtság és autonóm rendellenességek sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. Elülső Neurol. 2017;8:475. |
||
|
Ozkan S, Uzuner N, Kutlu C, Ozbabalik D, Ozdemir G. A metilprednizolon kezelés hatása az agyi reaktivitásra sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. J Clin Neurosci. 2006;13(2):214–217. |
||
|
Sloper JJ, Johnson P, Powell TP. Az interneuronok szelektív degenerációja a csecsemő majmok motoros kéregében kontrollált hipoxia után: az epilepszia lehetséges oka. Brain Res. 1980;198 (1): 204-209. |
||
|
Leoni RF, Oliveira IA, Pontes-Neto OM, Santos AC, Leite JP. Agyi véráramlás és vasoreaktivitás az öregedésben: artériás spin címkézési vizsgálat. Braz J Med Biol res. 2017; 50(4): e5670. |
||
|
Chung CC, Pimentel D, Jor ‘ dan AJ, Hao Y, Milberg W, Novak V. az agyi vazoreaktivitás és a megismerés gyulladással összefüggő csökkenése 2-es típusú cukorbetegségben. Neurológia. 2015;85(5):450–458. |
||
|
Chow FC, Boscardin WJ, Mills C és mtsai. Az agyi vazoreaktivitás károsodott a kezelt, vírusosan elnyomott HIV-fertőzötteknél egyének. AIDS. 2016;30(1):45–55. |
||
|
Geraldes R, Esiri MM, DeLuca GC, Palace J. életkorral összefüggő kis érbetegség: potenciálisan hozzájárul a neurodegenerációhoz sclerosis multiplexben. Agy Pathol. 2017;27(6):707–722. |
