az L-Deprenil, a B típusú monoamin-oxidáz (MAO-B) szelektív inhibitora, széles körben elfogadott, mint a kiegészítő terápiás gyógyszer hasznos formája a Parkinson-kór kezelésében. Ez az áttekintés összefoglalja az L-deprenil molekuláris farmakológiáját, valamint a Parkinson-kór lehetséges hatásmechanizmusának megértésében elért előrelépéseket. Az L-Deprenil az enzimaktivált irreverzibilis inhibitorok osztályába tartozik, amelyet öngyilkossági inhibitoroknak is neveznek, mivel a vegyület a célenzim szubsztrátjaként működik, amelynek a vegyületre gyakorolt hatása irreverzibilis gátlást eredményez. Az L-Deprenil elsősorban nem kovalens komplexet képez a MAO-val, mint kezdeti, reverzibilis lépéssel. Az L-deprenil és a MAO későbbi kölcsönhatása az enzimhez kötött flavin-adenin-dinukleotid (FAD) csökkenéséhez és az inhibitor egyidejű oxidációjához vezet. Ez az oxidált inhibitor ezután kovalens módon reagál a FAD-val N-5-helyzetben. Az L-deprenil MAO-B iránti megfigyelt in vitro szelektivitását a két Mao altípus affinitásainak különbségei magyarázhatják az L-deprenillel való reverzibilis kölcsönhatás szempontjából, a nem kovalens komplexeken belüli reakciósebesség különbségei az irreverzibilisen gátolt adduktum kialakításához, vagy mindkét tényező kombinációja. Ha azonban a szelektív gátlást in vivo fenn kell tartani, akkor a helyes adagolási ütemtervek kritikusan fontosak, mivel az összes eddig leírt szelektív MAO inhibitorból hiányzik a szelektivitás nagy dózisoknál. Kísérleti állatokban az L-deprenil védelmet nyújt számos neurotoxin, köztük az 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) és a 6-hidroxidopamin (6-OHDA), valamint az N-(2-klór-etil)-N-etil-2-bróm-benzilamin (DSP-4) noradrenerg neurotoxin káros hatásaival szemben. A MAO-B gátlás mellett, amely mindenekelőtt az MPTP neurotoxikus hatásának megelőzését magyarázza az anyagcseréjének megakadályozásával, úgy tűnik, hogy az L-deprenil más hatásmechanizmusokat mutat, amelyek függetlenek a MAO-B-re gyakorolt hatásától.
