kulcsszavak
Pancreatitis; portális véna; portális véna, barlangos átalakítása; gyomorfekély; trombózis
bevezetés
a perforált gyomorfekély és az akut pancreatitis gyakori patológiák. Az előfordulási arány 6,5/100 000 / év perforált peptikus fekélyek esetén, 27-32/100 000 / év az összes eredetű akut pancreatitis első rohama esetén . Beszámolunk egy fiatal beteg esetéről, aki mindkét betegséget bemutatta, az első a második feltételezett oka, portális vénás trombózissal és portális cavernomával. Mindezek a patológiák egyidejűleg még szokatlanabbak.
esettanulmány
egy 28 éves férfi kórházba került sebészeti osztályunkon krónikus epigasztrikus fájdalom miatt. Ennek a betegnek nem volt korábbi kórtörténete, különösen nem fogyasztott NSAID-kat. Elismerte a múltbeli alkoholfüggőséget (napi 5-10 sör) 7 évig, de tényleges fogyasztása nem volt. Ő is dohányos volt.
azért jött az ügyeletre, mert két hónapig érezte a hasi fájdalmat az epigasztrikus területen, de a fájdalom állandóvá vált és fokozott intenzitással. Hányingerről és hányásról számolt be, de nem változott a bélszokása. A klinikai vizsgálat stabil hemodinamikai jeleket mutatott, de a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban fókuszált őrzéssel kifejezett érzékenységet mutatott. A laboratóriumi elemzés nem mutatott semmi konkrétat, kivéve az emelkedett lipázokat 696 U/L-nél (referencia tartomány : 114-286 U/L). Az abdominopelvikus komputertomográfia (CT) (1.ábra), majd a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) az antrum csókos gyomorfekélyét mutatta, a hátsó fekély a gyomorfalat a hasnyálmirigy parenchyma és a Balthazar C társult pancreatitis (2. és 3. ábra). A képalkotás egy bal oldali portális ág trombózist és egy portális biliopathiát is feltárt (a fő epevezeték körüli vékony vénákkal) (4.ábra). Először is, az evolúció kielégítő volt az orvosi kezeléssel (böjt, gyomorvédők és nasogastricus cső). De a fájdalom visszatért az étkezés minden kísérletével. Végül egy endoprotézist helyeztek el a hasnyálmirigy főcsatornájában, pozitív eredménnyel és tünetmegoldással.
1. ábra. CT, amely az elülső és hátsó gyomor elváltozást mutatjaa hátsó fal perforációja szoros kapcsolatban áll a pancreaticparenchyma – val (nyíl).
2. ábra. MRI mutatja a gyomor csók fekélyek (nyilak).
3. ábra. MRI, amely egy hátsó elváltozást mutathasnyálmirigy (nyíl).
4. ábra. MRI mutatja fő epevezeték szűkült vénáshálózat úgynevezett portál cavernoma (nyíl).
megbeszélés
gyakori a gastroduodenális fekélyek. A gyomorcsókoló fekélyekről azonban az irodalomban ritkán számolnak be. A gyakoribb etiológiák az NSAID-ok, az aszpirin vagy a Helicobacter pylori fertőzés . Más szokatlan okok is léteznek; amelyek közül az egyiket az esettanulmányunkban ismertetjük.
a fekély perforációja a vérzés egyik lehetséges szövődménye, az esetek körülbelül 7% – ában fordul elő, de gyakran nem éri el a szomszédos szerveket.
betegünk csókfekélyt mutatott be, elülső és hátsó elváltozásokkal, a második a hasnyálmirigy parenchyma, az akut pancreatitis feltételezett oka. Kizártuk az akut etil-mérgezést és az epe-pancreatitist.
továbbá felfedeztük a portális véna bal ágának trombózisát és egy portális cavernomát, más néven portális biliopathiát.
a portális cavernoma anarchikus vénás hálózat, amelyben a hepatopetális portál vér kering, amelyet az extra-hepatikus portális rendszer krónikus trombotikus elzáródása okoz. Legalább 3 hét szükséges a cavernoma kialakulásához . A portális biliopathia okai a portális vénás trombózis okai: helyi okok, például rosszindulatú folyamat, intraabdominális gyulladás, trauma, iatrogén vagy általános rendellenességek, például trombofília (olyan gyakori, mint az esetek 72%-a) .
betegünkben a portális trombózist feltételezték az akut pancreatitis okozta gyulladásnak tulajdonítják. Nem ellenőriztük a véralvadást, mert a beteget heparinnal kezelték.
a cavernoma esetében a betegek többsége (70-95%) nem mutat semmilyen epeúti elzáródást ; a tünetek általában a portális hipertóniához kapcsolódnak .
a jelen esetben nem találtunk a portális hipertónia közvetett jeleit, sem klinikát (kollaterális vénás keringés, splenomegalia stb.) sem biológiai (alacsony vérlemezkeszám stb.).
a portálnyomás Transzjuguláris mérését nem végezték el, mert túl invazívnak tekintették.
ennek ellenére a portál biliopathia krónikus jelenség; tehát lehetséges, hogy a portális trombózis a kórházi kezelés előtt volt jelen. A beteg talán akut pancreatitis iteratív epizódjaiban szenvedett, ami magyarázza a krónikus epigasztralgyát. Elismerte korábbi alkoholfogyasztását. Ez a gasztroenterológus kollégáinkat az inverz hipotézishez vezette: akut nekrotikus hasnyálmirigy-gyulladás, amely a hátsó gyomorfal erózióját okozza. De ez nem felel meg a tomodensitometriás képeknek és az elülső gyomor elváltozásnak.
végül a hipertóniás gasztropátia kivételes lehetőségét idéztük fel a gyomorfekély etiológiájaként az Oluyemi et al. de tudomásunk szerint ez az egyetlen bejelentett eset. Ezenkívül, amint azt korábban említettük, betegünknek nem volt közvetett jele a portális hipertóniának.
következtetés
az akut pancreatitis kivételes esetét írtuk le, valószínűleg csókolózó gyomorfekély perforáció miatt, egy olyan betegnél, aki részleges portális véna trombózist és portális cavernomát mutatott, amelyet valószínűleg hasnyálmirigy-gyulladás elülső epizódjai okoztak. Ez az események legvalószínűbb sorrendje. A korábbi szakirodalomban nem találtunk sok olyan cikket, amely ilyen összefüggést vagy más lehetséges kapcsolatot jelentett volna a gyomorfekély, a pancreatitis és a portál biliopathia között.
összeférhetetlenség
nincs
