Junying Yuan független laboratóriumot hozott létre a Harvardhoz tartozó massachusettsi Általános Kórházban 1989-ben, közvetlenül a doktori fokozat befejezése után. Kezdeti erőfeszítései arra irányultak, hogy bizonyítékokat szolgáltassanak a kaszpázok funkcionális szerepéről az emlősök apoptózisának közvetítésében. Önálló munkája ebben a szakaszban szolgáltatta az első betekintést az emlősök apoptózisának molekuláris mechanizmusaiba, ami jelentősen hozzájárult a kémiai Nobel-díjhoz, amelyet PhD-felügyelője nyert el, Robert Horvitz.
1996-ban Yuan laboratóriumát a Sejtbiológiai tanszékre költöztette Harvard Medical School ‘ s Longwood campus, ahol folytatta a sejthalál vizsgálatát. Munkája tovább mélyült a programozott sejthalálba, és feltárta az apoptózis szabályozásában és következményeiben részt vevő fehérjék széles csoportját. Néhány figyelemre méltó munka magában foglalja annak felfedezését, hogy a kaszpáz-8 BID hasítása mitokondriális károsodást közvetít apoptózis, valamint a kaszpáz-11 szerepe a kaszpáz-1-vezérelt gyulladás szabályozásában.
2005-ben Yuan csoportja felfedezte a programozott nekrotikus sejthalál nem apoptotikus formáját, amelyet “necroptosisnak”neveztek. Más csoportok először megfigyelték, hogy a FAS/TNFR haláldomén receptorok(DR) családjának stimulálása kanonikus apoptotikus utat aktivált; sok sejttípusban azonban nemcsak a kaszpáz gátlás nem gátolta a sejthalált, amint az várható lenne kanonikus apoptózis, de a stimulált sejtek a sejthalál olyan formáját tapasztalták, amely jobban hasonlított a nekrózisra, mint az apoptózisra. Yuan csoportja kémiai szűrést végzett, amely azonosított egy kis molekulát, amely képes gátolni a DR-vezérelt sejthalált, a necrostatin-1-et, és bemutatta a necroptosis szerepét az ischaemiás neuronális sérülésekben, ezáltal potenciális szerepet adva a necrostatin-1-nek a stroke kezelésében. Ezután csoportja a RIPK1-et azonosította a necrostatin-1 célpontjaként, ezáltal a necroptosis kulcsszereplőjévé vált.
Yuan folytatta a necroptosis szabályozásáért felelős jelátviteli hálózat tagjainak azonosítását és jellemzését, és továbbra is tisztázza a necroptosis mechanizmusait, miközben feltárja annak lehetőségét a terápiás beavatkozás célpontjaként. A nekrózist korábban a passzív sejthalál egyik formájának tekintették, amelyet a stresszre kényszerítettek. Ez a meggyőződés idegenkedést váltott ki a nekrózist célzó terápiás alkalmazások fejlesztése felé. A programozott nekrózis egyik formájának bemutatásakor Yuan munkája új kezelési lehetőségeket tárt fel a betegségek egyre növekvő csoportja számára, ahol a necroptosis érintett. 2019-től a RIPK1 kis molekulájú inhibitorai az I. fázisú humán klinikai vizsgálatokon túl haladtak a különböző gyulladásos és neurodegeneratív betegségek, köztük az amiotróf laterális szklerózis (ALS), az Alzheimer-kór, a rheumatoid arthritis, a pikkelysömör és a Crohn-betegség kezelésére.
