a neuronok közötti szinapszisok a moduláció és a plaszticitás kritikus helyei, mind az egészségben, mind a betegségben. Ezért a sejtmechanizmusok részletes ismerete, amelyekszabályozza a szinaptikus transzmissziót az egyes szinapszisok szintjén, előfeltétele a komplex neuronális áramkörök működésének megértéséhez.
a közelmúltban új képalkotó módszereket fejlesztettünk ki, amelyek első alkalommal lehetővé teszik számunkra, hogy tanulmányozzuk a Ca2+ bejutása és a hólyagos exocitózis közötti kapcsolatot, valamint a preszinaptikus ioncsatorna működését az egyes kis preszinaptikus terminálisokban. Ennek alapja (i)a CA koncentrációjának gyors változásainak fluoreszcens mikroszkóppal történő mérése 2+ ionok, valamint a kémiai neurotranszmittereket tartalmazó kis vezikulák kisülési sebessége, valamint (ii) szuperfelbontású pásztázó ionvezető mikroszkópia a kis preszinaptikus boutonok tapaszrögzítéseihez.
ezekkel a módszerekkel azt vizsgáljuk, hogy a Ca2+ beáramlását közvetítő különböző csatornák hogyan szabályozzák a vezikulák felszabadulását, hogyan befolyásolják a szinaptikus plaszticitást, és hogyan befolyásolják a szinapszisokat más moduláló neurotranszmitterek, amelyek a preszinaptikus terminálokon hatnak.
Szerepa Szinaptopátiák kezdeményezésében
a migrén,az ataxia és az epilepszia néhány öröklött esete a neuronális Ca2+, K+és Na+ ioncsatornák, valamint számos más preszinaptikus fehérje mutációinak köszönhető.Feladatom a projektben annak vizsgálata, hogy ezek a mutációk hogyan változtatják meg a Ca2 + jeleket az idegvégződésekben, és hogyan befolyásolják a neurotranszmitter felszabadulását.
eredményeinknek lehetővé kell tenniük annak megállapítását, hogy a betegséghez kapcsolódó mutációk hogyan befolyásolják a neurotranszmissziót az egyes szinapszisok szintjén, ami előfeltétele a szinaptopathiákban a rendellenes neuronális hálózati funkció megértésének.
további információk a kutatásróla Volynski lab
