Kounis szindróma / Medicina Intensiva

Bevezetés

a KS-t először Kounis és Zavras írta le 1991-ben, mint akut koronária események és anafilaxiás vagy anafilaktoid allergiás reakciók egyidejű megjelenését.1

egy 1998-ban megjelent szerkesztőségben Braunwald leírta, hogy a vazospasztikus anginát allergiás reakciók okozhatják, olyan mediátorok, mint a hisztamin és a leukotriének, amelyek a koszorúerek simaizomzatára hatnak.2 ebben az összefüggésben az allergiás anginát és az allergiás akut infarktust KS-ként ismerték el.3. a szindróma még ma is kevéssé ismert, és a rendelkezésre álló információk nagy része a klinikai esetek leírásából származik (a szakirodalomban eddig közel 300)–többnyire felnőtteknek, néhány elszigetelt gyermekgyógyászati esetnek felel meg.4 több okot írtak le, többek között gyógyszereket, rovarcsípéseket, élelmiszereket, környezeti expozíciót és egészségügyi feltételeket.5,6

az ARIAM tanulmány legfrissebb adatai7 azt mutatják, hogy az akut miokardiális infarktus átmeneti ST-szegmens emelkedéssel, amely valószínűleg magában foglalja a legtöbb KS esetet, 4-et jelent.Az ACS összes esetének 6% – A került be az intenzív osztályra (ICU), bár az esetek csak nagyon kis hányadának KS lenne a kiváltó oka.

osztályozás

a KS-t két altípusra osztották8:

• –

  I. Típus (koszorúér-betegség nélkül): mellkasi fájdalom akut allergiás reakció során kockázati tényezők vagy koszorúér-elváltozások nélküli betegeknél, amelyekben az allergiás esemény szívkoszorúér-görcsöt vált ki, amely mellkasi fájdalmat és az ischaemia következtében másodlagos elektrokardiográfiás változásokat okoz, míg a szívenzimek normálisak lehetnek, vagy az akut myocardialis infarctus felé történő progressziót tükrözhetik. Ennek a típusnak a magyarázata az endothel diszfunkció és / vagy a mikrovaszkuláris angina.

• –

  Típus (koszorúér-betegséggel): mellkasi fájdalom akut allergiás reakció során, már meglévő (akár ismert, akár egyéb) atheroma betegségben szenvedő betegeknél. Az akut mediátor felszabadulás ilyen esetekben atheroma plakk eróziót vagy repedést okozhat, ami klinikailag akut miokardiális infarktust eredményez.

az utóbbi években egy harmadik típust javasoltak,amely a gyógyszereluáló stent trombózisban szenvedő betegeket foglal magában, 9 ahol a Giemsa és a hematoxilin-eozin festés hízósejtek, illetve eozinofilek jelenlétét tárja fel.10

a mai napig három feltétel kapcsolódott a KS-hez:

• –

  Takotsubo myocardiopathia11 (a bal kamrát érintő stressz-indukált myocardiopathia, amely a kamrai bázis hyperkinesiáját és az apex és a midzone hypokinesiáját okozza). Ezeket a változásokat a gyulladásos mediátorok hatása okozná ugyanúgy, mint a KS-ben.

• –

  koszorúér-érrendszeri betegség allogén szívátültetésben.

• –

  túlérzékenységi myocarditis. Mindkét esetben allergiás ok áll fenn–KS esetén a koszorúéreket, myocardiopathia esetén a szívizomot és a vezetési rendszert érinti. Klinikailag a két állapot nem különböztethető meg–a mágneses rezonancia képalkotást (MRI) igénylő differenciáldiagnózis és egyes esetekben szívbiopszia.12

etiológia

számos ágens okozhat KS-t, amint azt az 1.táblázat tükrözi.

In the rovarcsípések és harapások (méhek és darazsak) esetén a méreg fehérjéket, peptideket és vazoaktív aminokat tartalmaz, amelyek közvetlen kardiotoxicitást okozhatnak, de allergénként is viselkedhetnek, a hízósejtek aktiválódásával.13

elméletileg bármely gyógyszer képes allergiás reakciót kiváltani, így potenciálisan KS-t okozhat. A gyakorlatban a szindrómához leggyakrabban kapcsolódó gyógyszerek a betalaktámok, a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), az általános érzéstelenítők és a jód kontrasztanyagok.14-16

az élelmiszerek (kagylók és kivi), a latex és a kígyóméreg további lehetséges okok.

a kapcsolódó betegségek tekintetében meg kell említeni a mastocytosist, amelyet klonális hízósejt-proliferáció jellemez, és amely klinikailag ismétlődő anafilaxiás epizódokkal jár. A betegek magas szérum triptázszintet mutatnak az anafilaxiás epizódokon kívül, és a végleges diagnózis a csontvelő biopszia eredményein alapul.

az idegen testek allergiás reakciókat és KS-t is okozhatnak, beleértve a hagyományos vagy gyógyszer-eluáló stenteket is.17,18 egy nemrégiben készült áttekintésben, Chen et al.10 az epicutan vagy tapasz teszttel rendelkező betegek a stentek fémkomponensei (nikkel és molibdén) pozitívnak bizonyultak, és nagyobb hajlamot mutattak a stent trombózisra, mint az ilyen pozitív tesztek nélküliek. Másrészt a gyógyszer-eluáló stent elhelyezését követő új koszorúér-események nemcsak helyi jelenséget, hanem generalizált túlérzékenységi reakciót is jelenthetnek, beleértve a trombotikus és/vagy vasoconstrictív jelenségek kiváltására képes mediátorok felszabadulását. A szakirodalom a súlyos diffúz görcs és egyidejű görcs eseteit írja le több koszorúérben az ilyen stentek beültetését követően. A koszorúér-görcs indukálása egy olyan artériában, amely nem az a hajó, amelyben a stentet elhelyezték, valamint a többszörös trombózis, amely nemcsak a koszorúerekben helyezkedik el, támogatja ezt az elméletet.19 a sztent trombózis következtében elhunyt betegek szövettani leletei eozinofil infiltrátumokat és gyenge intima gyógyulást mutatnak, és az extrahált trombusok neutrofil és eozinofil infiltrátumokat tartalmaznak.20 ezenkívül ezek és más betegek vérlemezke-gátló gyógyszereket, például acetilszalicilsavat (ASA) (aszpirint) és klopidogrélt kapnak, amelyek potenciálisan antigének.21

Fiziopatológia

az allergének, például élelmiszerek, rovarméreg, jód kontrasztanyagok vagy gyógyszerek hízósejt-degranulációt indukálnak, ami számos vazoaktív mediátor (hisztamin, leukotriének, szerotonin) és proteáz (triptáz, kimáz) helyi és szisztémás véráramba történő felszabadulását eredményezi.22

a hisztamin és a leukotriének erős koszorúér-vazokonstriktorok, míg a triptáz és a kimáz aktiválja a metalloproteinázokat, indukálva a kollagén lebomlását és az atheroma plakk erózióját–ami viszont elindítja a koszorúér eseményt.

a szív hisztamin négyféle receptorra hat, amelyek mindegyike hozzájárulhat az allergiás myocardialis károsodás súlyosságához. A H1 receptorok közvetítik a koszorúér vazokonstrikcióját, míg a H2 receptorok kisebb mértékben beavatkoznak a koszorúér relaxációjába. A két receptor aktivitás közötti kölcsönhatás a diasztolés vérnyomás csökkenését és az impulzusnyomás növekedését idézi elő. A H3 receptorok viszont gátolják a noradrenalin felszabadulását, míg a H4 receptorok szabályozzák a hízósejtet, az eozinofilt és a limfocita kemotaxist–az eozinofil alak változását és a molekuláris adhéziót.23 Hasonlóképpen, a hisztamin aktiválhatja a vérlemezkéket,fokozhatja más agonisták,például adrenalin vagy trombin aggregációs válaszát, 23, 24 és csökkentheti a szöveti faktor expresszióját és aktivitását–ez az enzim kulcsfontosságú eleme a koagulációs kaszkádnak, elősegítve a végső képződést trombin.

szöveti faktorok

a Kimáz átalakítja az angiotenzin I-t angiotenzin II-vé, amely viszont szinergikusan hat a hisztaminnal a koszorúerek tunica közegének sejtjeiben lévő receptorokra, súlyosbítva a koszorúér-görcsöt.25

nem minden allergiás reakcióban szenvedő betegnél alakul ki koszorúér-esemény, és nem világos, hogy mi határozza meg az ilyen események előfordulását. Azt javasolták, hogy a hízósejtek aktiválásának és a mediátorok felszabadulásának van egy határa, amely felett koszorúér-görcs és/vagy plakkrepedés következik be. Ez a határ szorosan összefügg az antigén-antitest reakció helyével, az expozíciós területtel, a mediátorok felszabadulásával és természetesen az allergiás reakció súlyosságával.26

feltételezték, hogy vannak közös pontok a KS és az ischaemiás szívbetegség között, amelyeket nem vált ki allergiás reakció. Valójában megfigyelték, hogy az allergiás reakciókkal nem egybeeső koszorúér-szindrómában szenvedő betegek vér-és vizeletgyulladásos mediátor (hisztamin, leukotriének, tromboxánok, interleukin-6 és még triptáz) koncentrációja emelkedett az egészséges egyénekhez képest.

még elegendő bizonyíték van arra, hogy az atheroma plakkba beszivárgó gyulladásos sejtek (hízósejtek, makrofágok és T-limfociták) ezt a tényleges plakk erózió bekövetkezése előtt teszik meg, nem csak akut gyulladásos válaszként a koszorúér esemény során. Ezek az adatok jövőbeli következményekkel járhatnak a veszélyeztetett betegek azonosítására vagy a kezelési stratégiák tervezésére.

diagnózis

a KS diagnózisa kiemelkedően klinikai jellegű, és az akut allergiás reakcióra és az időben egybeeső koszorúér-eseményre utaló jelek és tünetek azonosításán alapul. A beteg olyan koszorúér-szindrómát mutat be, amely rossz közérzetként jelentkezhet anginás jellegű mellkasi fájdalommal, és egyidejűleg anafilaxiás reakcióra jellemző tüneteket is mutat: hipotenzió ismert allergénnel való érintkezés során, bőrkiütések (kiütés, csalánkiütés, angioödéma), légzési változások (dyspnoe, zihálás, dysphonia, stridor) és/vagy emésztési rendellenességek (hasi fájdalom, hányinger, hányás).

a coronaria szindróma magában foglalja az instabil anginát vasospasmussal és/vagy akut myocardialis infarctussal vagy anélkül, amelyet elektrokardiográfiás elváltozások és/vagy a szívenzimek emelkedése kísér. A leggyakoribb tüneteket és az elektrokardiográfiás elváltozásokat a 2. táblázat ismerteti.

a klinikai történelem elengedhetetlen a az ok-okozati összefüggés időben a lehetséges kiváltó tényezővel. Ebben az értelemben és a szokásos információk mellett meg kell vizsgálnunk a beteg lehetséges allergiás előzményeit (allergia latexre, gyümölcsre, gyógyszerekre, valamint olyan helyzetekre, mint a rovarcsípések vagy a közelmúltban észrevétlenül maradt gyógyszerek, például NSAID-ok).

nincs KS diagnosztikai teszt patognomonikus. A szindróma gyanúja esetén a következőket kell tennünk:

• elektrokardiogram (EKG): Bár a leggyakoribb EKG-lelet az ST-szegmens emelkedése a négy elülső és alsó vezetéknél, a nyomkövetés normális lehet, vagy csak nem specifikus eredményeket mutathat. A jobb koszorúér az a hajó, amelyet leggyakrabban érgörcs érint, bár ennek oka nem egyértelmű (2.táblázat).

• laboratóriumi vizsgálatok: Ezeket a vizsgálatokat egyrészt a szívkárosodás felmérésére használják, és általában az ACS-ben szenvedő betegek esetében (szívenzimek, vérkép, koleszterinszint, D-dimer), másrészt egy lehetséges allergiás reakció (triptázszint,27 hisztamin, arachidonsav termékek, interleukinok, tumor nekrózis faktor (TNF), KOMPLEMENT, eozinofília, össz IgE és specifikus IgE) kimutatására használják. Az útmutatók a triptáz, a hisztamin, a komplement, az eozinofilek és a teljes IgE meghatározását javasolják. Ezeknek a paramétereknek a normalitása nem zárja ki a korábbi allergiás reakció lehetőségét.

  a spanyol Galaxia útmutató szerint a triptázkoncentráció a leghasznosabb paraméter az anafilaxia diagnosztizálásához, érzékenysége 73%, specifitása pedig 98%. Ezek a százalékok ráadásul növekednek, ha a paramétert soros alapon értékelik. Legalább három meghatározás javasolt: a gyógyszeres kezelés közvetlenül a reakció után történő megkezdésekor; két órával a tünetek megjelenése után; majd ismét 24 óra után. A triptázszint általában a reakció után 6-9 órával normalizálódik.

  a szérum triptáz a hízósejtek aktivitásának praktikusabb markere, mint a plazma hisztamin. A hisztamin felezési ideje ugyanis 60 perc, a maximális csúcs 5-10 perc a reakció megkezdése után, szemben a triptáz esetében 90 perccel–ez a tény megkönnyíti az utóbbi használatát. A metilhisztamin mérése 24 órás vizeletben is elvégezhető.

  a specifikus IgE antitestek vagy a teljes IgE emelkedés hiánya nem dobja el a hízósejtek degranulációját, mivel elvileg a degranuláció akkor következik be, amikor az allergiás reakciót IgE közvetíti–és ez nem mindig így van.

  más gyulladásos markerek, mint például a leukotriének és a tromboxánok nem képesek megkülönböztetni ezt a szindrómát a hagyományos ischaemiás eseményektől, mivel jelentős emelkedést mutatnak a nem allergiás eredetű akut myocardialis infarctusban.

• echokardiogram: Az echokardiográfia megkülönböztetheti a szindrómát a mellkasi fájdalom egyéb okaitól, például a pericarditistől vagy az aorta boncolásától. Az echokardiogram a betegek többségében szegmentális kontraktilitási változásokat tár fel; ezek a változások általában néhány napon vagy héten belül eltűnnek, az akut fázist követő szövődmények nélkül.

• arteriográfia: erre a technikára lehet szükség a koszorúér anatómiájának értékeléséhez, az érgörcs intrakoronáris gyógyszerekkel történő kezeléséhez vagy angioplasztika elvégzéséhez, ahol erre szükség van. Típusú KS gyanúja esetén intrakoronáris ultrahangot is el kell végezni az okkult koszorúér-betegség azonosítására.

• vaszkuláris biopszia: Ez a technika feltárja a hízósejtek infiltrációját a görcs helyén, a megrepedt plakkban, valamint az atheromatosisra hajlamos zónákban.28 a miokardiális biopszia eredményei azonban általában normálisak.

• a mentesítéskor tanácsos a beteget a szakemberhez irányítani a teljes allergológiai értékeléshez.

kezelés

jelenleg nincsenek a KS-re vonatkozó konkrét klinikai gyakorlati útmutatók, és a szindróma kezelésével kapcsolatos információk többsége egyedi esetjelentésekből vagy esetsorozatokból származik. A jelzett kezelés az ACS-re és az anafilaxiára jellemző, azzal a további komplikációval, hogy az alkalmazott gyógyszerek, bár egyértelműen feltüntetik ezeket a rendellenességeket külön-külön figyelembe véve, ellenjavallatokat mutathatnak, ha ugyanabban a betegben együtt adják be őket. Ez a szempont különösen fontos az adrenalin alkalmazásával kapcsolatban. Ennek eredményeként a KS kezelése számos különleges szempontot érdemel, az alábbiakban leírtak szerint.29

az akut koszorúér-szindróma kezelése (az American College of Cardiology és az American Heart Association útmutatóiból adaptálva) 30)

míg az oxigén és az értágítók minden betegnél javallottak, más gyógyszerek, például az ASA, a klopidogrél, a nitroglicerin és a béta-blokkolók hasznosságát az anafilaxiás reakció súlyosbodásának lehetséges kockázatát figyelembe véve kell értékelni.

acetilszalicilsav (aszpirin)

az aszpirint a lehető leghamarabb minden ACS-ben szenvedő betegnek be kell adni, és az adagolást határozatlan ideig kell folytatni, kivéve, ha ellenjavallt (I. bizonyítékszint, A. ajánlás fokozata). Allergiás betegeknél vagy fontos gasztrointesztinális intoleranciában szenvedő betegeknél klopidogrél alkalmazható.

az aszpirin allergiás reakciókat, sőt anafilaktoid állapotokat is okozhat. Valójában hatásmechanizmusának eredményeként az aszpirin még súlyosbíthatja a már meglévő anafilaxiát. Ennek eredményeként hasznossága a KS-ben nem egyértelmű, mert bár az ACS-ben előnyös, az anafilaxiát is súlyosbíthatja. Ha a kockázat-haszon arány megfelelő értékelését követően döntés születik az aszpirin beadásáról, a kezelést ésszerűen kell biztosítani az ICU-ban.

II-es típusú SK-ban szenvedő betegeknél, akik allergiásak az aszpirinre, deszenzitizálást végezhetünk ezzel a gyógyszerrel.

nitroglicerin

a nitroglicerin növeli a szívizom oxigén felszabadulását, kitágítja a koszorúereket és a perifériás ereket, és csökkenti az előterhelést. Az ACS-ben szenvedő betegeknek intravénás nitroglicerint kell kapniuk az első 48órában, tartós ischaemia, szívelégtelenség vagy artériás hipertónia (AHT) esetén (I. bizonyíték szintje, B ajánlás fokozat).

a nitroglicerin hipotenziót és tachycardiát okozhat, ami bonyolíthatja az anafilaxiás reakciót–bár ésszerűnek és biztonságosnak tűnik olyan betegeknél, akik nem hipotenzívek.

béta-blokkolók

ezek a gyógyszerek blokkolják a katecholaminok hatását a sejtmembrán receptorokra. Bár a béta-blokkolók hasznosak a koszorúér-szindrómában, csökkenthetik az adrenalin jótékony hatásait, amely az anafilaxia választott kezelése. Anafilaxiában és hipotenzióban szenvedő betegeknél, akik korábban béta-blokkolókat kaptak, vagy akik ilyen gyógyszereket kapnak ACS-re, glukagon alkalmazható.

kalciumcsatorna-antagonisták

a kalcium-antagonisták a választott gyógyszerek, ha a mellkasi fájdalom oka az érgörcs,mint az instabil anginában. Jó lehetőség akkor is, ha a béta-blokkolók ellenjavallt. Mivel a kalcium antagonisták hasznosnak bizonyulhatnak a túlérzékenység által kiváltott hörgőgörcs kezelésében, első vonalbeli lehetőségnek tekinthetők a KS-ben szenvedő betegek anti-ischaemiás kezelésében.

morfin

a morfin erős fájdalomcsillapító és szorongásoldó hatást fejt ki. Az opiátokat, például a morfint, a kodeint és a meperidint azonban óvatosan kell alkalmazni, mivel ezek nem specifikus hízósejt-granulációt eredményezhetnek, és ezáltal súlyosbíthatják az allergiás reakciót.

a fentanil és származékai csak korlátozott mértékben aktiválják a hízósejteket, és opiátokra van szükség.

oxigén

oxigént kell beadni ACS-ben szenvedő betegeknek 90% alatti telítettségi értékek vagy hipoxémia kockázata esetén. Anafilaxiás sokkban szenvedő betegeknél 100% oxigént kell beadni, szükség esetén szellőztető Támogatással. Az oxigénterápia indikációja ezért nem vitatott.

anafilaxia kezelése (az American College of Allergy, Asthma and Immunology útmutatóiból31 adaptálva)Adrenalin

az Adrenalin az anafilaxia választott kezelése. Képes megelőzni és visszafordítani a bronchospasmust és a cardiovascularis összeomlást, ráadásul korán kell beadni, mert ez bizonyítottan javítja a beteg túlélését.

az útmutatók által az anafilaxia kezelésére ajánlott beadási mód az intramuszkuláris út (combizom) 0, 3-0, 5 ml adrenalin 1:1000 adagban felnőtteknél. Az adag 20 után megismételhetőperc. Másrészt az ACS összefüggésében az adrenalin súlyosbíthatja az ischaemiát, meghosszabbíthatja a QT-intervallumot, és koszorúér-érgörcsöt és aritmiákat okozhat. Ezért a KS-ben szenvedő betegeknél a kockázatok meghaladhatják az előnyöket, és további vizsgálatokra van szükség, mielőtt az adrenalin alkalmazására vonatkozó szilárd ajánlások megalapozhatók.

kerülni kell az adrenalint azoknál a betegeknél, akiknek kórtörténetében szulfit allergia szerepel, mivel sok adrenalin készítmény nátrium-metabiszulfitot tartalmaz.32

H1 blokkolók

a H1 receptor blokkolókat az adrenalin beadása után második vonalbeli kezelésnek tekintik, amelyet nem tudnak helyettesíteni az anafilaxia kezelésében. A H1-blokkolók javítják az olyan tüneteket, mint a viszketés, kiütés, urticaria és angioödéma. Ezeket azonban lassan kell beadni, mivel a bolus adagolása hipotenziót okozhat és károsíthatja a koszorúér-áramlást. Ezért csak hemodinamikailag stabil betegeknél ajánlott. A H1-blokkolók KS-ben ajánlottak (dexklórfeniramin 5 mg, napi összesen 18 mg-ig).

H2 blokkolók

a H2 blokkolók megakadályozhatják a gyomor-bélrendszeri vérzést. Használatuk ajánlott, mivel úgy tűnik, hogy a H1 és H2 blokkolók együttes alkalmazása jobb eredményeket nyújt, mint a csak H1 blokkolókkal történő kezelés.

kortikoszteroidok

a kortikoszteroidok erős gyulladásgátló és immunszuppresszor gyógyszerek, amelyek fontos szerepet játszanak az allergiás reakciókban, 6 órával a beadás után kezdik kifejteni hatásukat, és hasznosak a kétfázisú és elhúzódó anafilaxia megelőzésében. A kortikoszteroidok vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél, valamint a magas értágító dózisokra refrakter allergiás vagy tünetekre utaló jelek bizonyították hatékonyságukat a tünetek enyhítésében.33,34 bár a kortikoszteroidok lassíthatják és ronthatják a gyógyulást, a miokardiális fal elvékonyodásával, alkalmazásuk a KS–ben valószínűleg biztonságos és megfelelő-bár ebben az összefüggésben további vizsgálatokra van szükség.

intravascularis térfogatpótlás

anafilaxia esetén az intravascularis térfogat legfeljebb 40% – a tolódik el az intersticiális rekeszbe, ami hypovolaemiát és hemokoncentrációt okoz. Ezért ilyen esetekben fontos a térfogat-bővítés. A KS-ben szenvedő betegeknél azonban kialakulhat a bal kamra diszfunkciója, és a térfogat-bővítés akut tüdőödémához és légzési elégtelenséghez vezethet. Ezért hemodinamikai monitorozásra van szükség, a bal kamra működésének echokardiográfiai értékelésével együtt.

hízósejt-stabilizátorok (nedokromil, nátrium-kromoglikát, ketotifen)

a hízósejt-aktiváció a Ks alapjául szolgáló elsődleges mechanizmus, és a hízósejt-stabilizátorok enyhíthetik az allergiás reakciót és csökkenthetik a trombotikus jelenségeket. Bár hatékonyságuk és hatékonyságuk megkérdőjelezhető, alkalmazásuk megfontolható azoknál a betegeknél, akiknél ACS alakul ki a gyógyszerreakciók után.35 a Ridella et al.36 jelentés szerint a legtöbb esetet kortikoszteroidokkal (76%), H1-blokkolókkal (70%), nitroglicerinnel (47%) és H2-blokkolókkal (35%) kezelték, míg az adrenalint csak az esetek 23% – ában, az ASA-t pedig 18% – ban alkalmazták. Atópiás betegek esetében vizsgálatokat kell végezni a stent komponenseiről, deszenzitizációval, ha az eredmények pozitívnak bizonyulnak, és a kortikoszteroidokhoz kapcsolódó hízósejt-stabilizátorokat kell biztosítani. Egyes esetekben immunszuppresszorokra lehet szükség.

prognózis

bár egyes tanulmányok azt találták, hogy a prognózis jobb az I. típusú KS-ben, mindkét típusban a prognózis a kezdeti allergiás reakció nagyságától, a beteg érzékenységétől, a komorbiditástól, az antigén–antitest reakció helyétől, az allergén koncentrációjától és behatolási útjától függ.37

a prognózis nagyon jó az akut fázison túl, amely alatt a beteg tüdőödéma, aritmiák és nagyon ritkán trombusok alakulhatnak ki–bár a halál nagyon ritka. A hosszú távú nyomon követés megerősíti a jó prognózist, a szívelégtelenség alacsony előfordulási gyakoriságával, és négy héttel a beteg kiürítése után echocardiogramot kell tartalmaznia a bal kamra működésének normalizálására.38

a kontraktilitás változásainak heteken belüli teljes feloldódása a szindrómára jellemző, és más lehetséges diagnózisokat el kell dobni, ha ez nem következik be.

bár nem jelentettek visszatérést, az allergén ismételt expozíciója új epizódot okozhat.

következtetések

a KS-t aluldiagnosztizálták, és további vizsgálatokra van szükség annak epidemiológiájának, klinikai jellemzőinek és diagnózisának jobb megértéséhez, valamint a megfelelő megelőző és terápiás intézkedések jobb meghatározásához. Az allergiás reakció kezelése elegendő lehet az I. típusú szindrómában, bár a II. Ebben az esetben az értágító gyógyszereket, beleértve a nitrátokat és a kalcium antagonistákat, első vonalbeli lehetőségeknek kell tekinteni.

összeférhetetlenség

Eduardo Palencia-Herrejon gazdasági kompenzációt kapott az Astra Zeneca, a Baxter, az Edwards, A Lilly, a Pfizer és a GSK oktatási és tanácsadási tevékenységeiért.