Lehet-e a krónikus fáradtság szindróma pajzsmirigyhormon-hiány?

a vizsgálati módszerek és eredmények áttekintése, amelyek kapcsolatot mutatnak a krónikus fáradtság szindróma tünetei és az alacsonyabb pajzsmirigyhormon-szint között.
azoknak a vizsgálati módszereknek és eredményeknek az áttekintése, amelyek kapcsolatot mutatnak a krónikus fáradtság szindróma tünetei és az alacsonyabb pajzsmirigyhormon-szint között.

az idiopátiás betegségek diagnosztikai és terápiás szempontból mind az orvosok, mind a betegek oldalán tüske maradnak. Például a krónikus fáradtság szindróma (CFS) diagnózisa—egy idiopátiás rendellenesség, amelyet hosszú gyengeség, fáradtság és depresszió jellemez—elsősorban a tüneteken és a mögöttes egészségi állapot kizárásán alapul, nem pedig laboratóriumi vizsgálatokon és fizikai vizsgálatokon. A hollandiai Groningeni Egyetem Orvosi Központjának kutatóinak új kutatása azonban kapcsolatot mutat a CFS tünetei és az alacsonyabb pajzsmirigyhormon-szint között. Az új tanulmány eredményeit ma a Frontiers in Endocrinology című cikkben tették közzé, amelynek címe: “Az alacsony T3-szindróma magasabb prevalenciája” krónikus fáradtság-szindrómában szenvedő betegeknél: esettanulmány-vizsgálat.”

az új tanulmány azt mutatja, hogy a CFS, egy ismeretlen okokkal járó állapot, alacsonyabb pajzsmirigyhormonokkal magyarázható—de megkülönböztethető a tiroid betegségtől. Ez a megállapítás lehet tekinteni, mint az első lépés, hogy megtalálják a kezelés egy legyengítő betegség, amelyre nincs elismert kezelés. Érdekes módon a kutatók azt találták, hogy számos tünet hasonlít a hypothyreosis tüneteire—olyan állapotra, amikor a pajzsmirigy nem termel elegendő pajzsmirigyhormont. A hypothyreosisban a szervezet megpróbálja ösztönözni a pajzsmirigyhormon aktivitását több pajzsmirigy-stimuláló hormon felszabadításával—ez azonban nem fordul elő CFS-ben szenvedő betegeknél.

ez a kontraszt a pajzsmirigy-stimuláló aktivitásban arra késztette a kutatókat, hogy feltételezzék, hogy a CFS-t a pajzsmirigyhormonok alacsony aktivitása okozza tiroid betegség hiányában. A kutatók a pajzsmirigy működését és a gyulladás markereit hasonlították össze 98 CFS beteg és 99 egészséges kontroll között. Figyelemre méltó, hogy a CFS-ben szenvedő betegeknél alacsonyabb volt bizonyos kulcsfontosságú pajzsmirigyhormonok, például a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) szérumszintje, de a pajzsmirigy-stimuláló hormon normális szintje.

“megmértük a pajzsmirigy működését, a (metabolikus) gyulladást, a bélfal integritását és a pajzsmirigy működését és/vagy gyulladását befolyásoló tápanyagokat” – írták a szerzők. “A legfigyelemreméltóbb, hogy a CFS-betegek hasonló tirotropint mutattak, de alacsonyabb a szabad trijódtironin (FT3) (a mediánok különbsége 0,1%), az összes tiroxin (TT4) (11,9%), az összes trijódtironin (TT3) (12,5%), %TT3 (4,7%), a deiodinázok összege (14,4%), a pajzsmirigy szekréciós kapacitása (14,9%), 24-h vizelet jód (27,6%), és magasabb % fordított T3 (RT3) (13,3%). FT3 a referencia tartomány alatt, összhangban az” alacsony T3 szindrómával”, 16/98 CFS–ben szenvedő betegeknél, szemben a 7/99 kontrollokkal (vagy 2,56; 95% – os konfidencia intervallum = 1,00-6,54). A legtöbb megfigyelés két érzékenységi elemzésben maradt fenn, szigorúbb határértékekkel a testtömeg-indexre, a nagy érzékenységű C-reaktív fehérjére (hsCRP) és a fehérvérsejtekre (WBC).”

további elemzésekkel a kutatócsoport megállapította, hogy a CFS-betegek alacsonyabb vizelet jód státusszal és alacsony fokú gyulladással rendelkeztek, ami valószínűleg tükrözte a hypothyreosisban szenvedő betegek tüneteit. Ezeknek a CFS-betegeknek azonban viszonylag magasabb volt egy másik pajzsmirigyhormon szintje, az úgynevezett “reverz T3” vagy rT3. Úgy tűnt, hogy ennek oka a hormontermelés eltolódása, ahol a test inkább a T4 rT3-vá történő átalakítását részesítette előnyben a T3 előállítása helyett. A CFS-betegeknél talált alacsony T3-szint az rT3-ra való átállással párosulva azt jelentheti, hogy a T3-szint súlyosan csökken a szövetekben.

“találtunk lehetséges bizonyítékot a (krónikus) alacsony fokú metabolikus gyulladásra (ferritin és HDL-C ). Az FT3, a TT3, a TT4 és az rT3 pozitívan korrelált a HSCRP-vel a CFS-betegeknél és az összes alanynál” – írták a szerzők. “A TT3 és a TT4 pozitív kapcsolatban állt a hsCRP-vel a kontrollokban. Az alacsony keringő T3-szint és a T3-ról rT3-ra való látszólagos eltolódás a szöveti T3-szint súlyosabban nyomott szintjét tükrözheti. A jelenlegi eredmények összhangban lehetnek a legújabb metabolomikai vizsgálatokkal, amelyek hipometabolikus állapotra mutatnak. Ezek hasonlítanak a “nem tiroid betegség szindróma” és az “alacsony T3 szindróma” enyhe formájára, amelyet a T4 monoterápiában részesülő hypothyroid betegek alcsoportja tapasztal.”

a kutatók úgy vélik, hogy a beteginformációk, például a betegség időtartama, összefüggést tesznek lehetővé biokémiai profiljukkal. Továbbá, annak ellenére, hogy a tanulmány kapcsolatot mutat a CFS tünetei és a kulcsfontosságú pajzsmirigyhormonok alacsony szintje között, a CFS végleges oka továbbra sem ismert.

“tanulmányunk egyik kulcsfontosságú eleme, hogy megfigyeléseink két érzékenységi elemzéssel szemben is fennmaradtak, hogy ellenőrizzék a CFS és a pajzsmirigy paraméterei és az alacsony fokú gyulladás közötti összefüggés erősségét”-fejezte be a vezető tanulmány kutatója, Bego Inconitsa Ruiz-N Ons, a Groningeni Egyetem Orvosi Központjának doktorjelöltje. “Ez jelentősen megerősíti teszteredményeinket.”

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.