absztrakt
egy 31 éves nem diabéteszes nő, akit a felvétel előtt két egymást követő napon dehidráció, álmosság, fáradtság, légszomj és hányás tüneteivel mutattak be kórházunkba. Alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú (LCHF) étrendet kezdett a fogyás kiváltására, miközben 4 hónapos gyermekét szoptatta 2 héttel a felvétel előtt. Megállapították, hogy a beteg súlyosan magas anionrés metabolikus acidózisban szenved. Megállapították, hogy a ketoacidózis következménye, amely a szénhidrát restrikció következménye volt a tej szintézisével és szekréciójával kapcsolatos megnövekedett metabolikus igények jelenlétében. A felvétel előtt tagadta az alkoholfogyasztást vagy a drogok lenyelését. A beteg dialízisen esett át, inzulint, 5% dextróz vizet kapott, kiegyensúlyozott étrend mellett, megfelelő kalóriával. Az abnormális laboratóriumi eredmények normalizálódtak, és az utóvizsgálatokat elvégezték. A szoptató nőknél fennáll a ketoacidózis kialakulásának veszélye, mivel a test magas metabolikus igénye van a tej előállításához. Az LCHF étrend súlyosbíthatja a szervezet tejtermelési igényének kielégítésére irányuló igényét, és ketoacidózishoz vezethet. Az egészségügyi szakembereknek tisztában kell lenniük az LCHF étrend szövődményeivel ebben a populációban, hogy megakadályozzák az ezzel a betegséggel járó halálozást.
bevezetés
a ketoacidózis egy olyan metabolikus acidózis, amelynek emelkedett anionrése előfordulhat éhezés, ellenőrizetlen cukorbetegség, alkoholfogyasztás és kábítószer-fogyasztás esetén . Az alacsony glukagon:inzulin arány az alacsony inzulintermelés és a glikogén-kimerülés, valamint a szoptatásból származó folyamatos kalóriabevitel miatt fokozott zsírsav-oxidációt eredményez, hogy adenozin-trifoszfátot termeljen az energiafogyasztáshoz. Ez a laktáció vagy a szarvasmarha ketoacidózis jellemzője. Ez a ketontestek (acetoacetát, hektár-hidroxi-butirát és aceton) fokozott termelését eredményezi a májban (ketózis), ami metabolikus acidózist eredményez az anionok növekedése miatt .
a ketoacidózis a szoptatás alatt nem diabéteszes nőknél ritka esemény, és legjobb tudomásunk szerint korábban kilenc, a betegünkhöz hasonló esetről számoltak be . Ez azonban gyakran megfigyelhető krónikusan tejelő teheneknél, és az állatgyógyászatban jól ismert fogalom. A tej termeléséből és szekréciójából származó megnövekedett anyagcsere-igény meghaladja a bevitt szénhidrátok mennyiségét. Ez az állapot azonban ritka a szoptató embereknél, mivel a kiegyensúlyozott étrend kielégíti a további táplálkozási igényeket . Az alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrend utánozza az éhezés által kiváltott anyagcsere-változásokat, ahol a tárolt zsírt energiafogyasztásra használják. Ez különösen akkor fordul elő, ha az inzulinszint alacsony, és a glikogenolízis következtében a glikogénraktárak kimerültek. A ketontestek az elsődleges energiaforrássá válnak, ami nyilvánvaló a szérum és a vizelet emelkedett ketonszintjében . A vizeletszint csak a szérumszint töredékét képviseli, ezért a ketonémia mérése pontosabb módszer a ketoacidózis súlyosságának felmérésére.
az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú (LCHF) étrend az 1920-as években vált népszerűvé az 1-es típusú cukorbetegség, valamint az epilepsziás gyermekek kontrollálhatatlan rohamainak kezelésére, mielőtt hatékonyabb epilepszia elleni gyógyszereket fedeztek fel . Az 1960-as években ismét népszerűvé vált az Egyesült Államokban étrendi módszerként, miután Stillman és Atkins könyvei megjelentek. Dél-Afrikában az LCHF diétát, amelyet Bantingnak is neveznek, 2013-ban népszerűsítette a Fokvárosi Egyetem Dél-afrikai testmozgási és Sporttudományi professzora, Tim Noakes, egy karizmatikus figura, aki óriási érdeklődést váltott ki a nyilvánosság körében.
esettanulmány
egy 31 éves, 4 hónapos szülés utáni nő, súlya 75 kg, a sürgősségi osztálynak bemutatták álmosság, fáradtság, légszomj, hányás és progresszív zavartság a felvétel előtt két egymást követő napon. Körülbelül 2 héttel a szoptatás előtt kezdeményezte az LCHF diétát a terhesség alatt felhalmozódott fogyás érdekében. Sikeresen elvesztette 5 kg-ot 2 hét alatt az étrendi szénhidrátok súlyos korlátozása után. Tagadta, hogy alkoholt vagy drogot fogyasztott volna. Nem jelentett ismert allergiát vagy krónikus állapotot (beleértve a cukorbetegséget is), kivéve az enyhe asztmát.
első vizsgálata a sürgősségi osztályon 133/89 Hgmm-es vérnyomást, 126 ütés/perc pulzusszámot, 30 légzés/perc légzési sebességet, 100% – os oxigéntelítettséget mutatott a szobai levegőben, 36,2 C hőmérsékletet és 6,7 mmol/l haemoglucotest értéket mutatott.az artériás vérgázok pH-ja 7,128 volt; a pCO2 6,7 Hgmm volt, a pO2 pedig 119 mmHg. Laktátszintje 2,4 mmol/L (referenciatartomány: 0,5–1,2 mmol/L) és glükózszintje 9,1 mmol/l volt. A vizeletmérő pálcika kémiája 5,5 pH-t mutatott, ketonok 4+ pozitív, vér 3+ pozitív és fehérje 1+ pozitív. A hasán és a mellkasán végzett fizikális vizsgálat normális volt. A zavartságán kívül a központi idegrendszeri vizsgálata normális volt, lokalizáló jelek nélkül. A véreredményeit az 1. táblázat ismerteti.
Véreredmények
| vér eredmények . | mért eredmények . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| glikált hemoglobin | 5.0 | 4.0-6.0 |
| reggel kortizol | >1600 nmol / L | 185-624 nmol / L |
| karbamid | 8 .7 mmol / L | |
| kreatinin | 134 mmol / L | |
| becsült glomeruláris szűrési sebesség | 46 ml / perc | >90 ml / perc |
| vér eredmények . | mért eredmények . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| glikált hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
| reggel kortizol | >1600 nmol / L | 185-624 nmol / L |
| karbamid | 8 .7 mmol / L | |
| kreatinin | 134 mmol / L | |
| becsült glomeruláris szűrési sebesség | 46 ml / perc | >90 ml / perc |
Véreredmények
| vér eredmények . | mért eredmények . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| glikált hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
| reggel kortizol | >1600 nmol / L | 185-624 nmol / L |
| karbamid | 8 .7 mmol / L | |
| kreatinin | 134 mmol / L | |
| becsült glomeruláris szűrési sebesség | 46 ml / perc | >90 ml / perc |
| vér eredmények . | mért eredmények . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| glikált hemoglobin | 5.0 | 4.0–6.0 |
| reggel kortizol | >1600 nmol / L | 185-624 nmol / L |
| karbamid | 8 .7 mmol / L | |
| kreatinin | 134 mmol / L | |
| becsült glomeruláris szűrési sebesség | 46 ml / perc | >90 ml / perc |
ezek az eredmények megerősítették a nem diabéteszes ketoacidózist akut vesekárosodással. A szérum toxikológiai (benzodiazepinek, barbiturátok, paracetamol, szalicilát, triciklikus antidepresszánsok) eredményei negatívak voltak.
felvették a felnőtt intenzív osztályra, és hemodialízist kapott 200 ml/perc QB és 500 ml/perc QD sebességgel 4 órán keresztül. magas káliumfürdőt adtak hozzá, mivel a szérum káliumszint alacsonynak bizonyult . Az inzulin infúziót 5 egység/óra sebességgel kezdték, összesen 45 egység intravénásan adva. Ezt 6 egység szubkután inzulin követte. Egyidejűleg 5% – os dextróz vizet 40 mmol kálium-kloriddal adtunk be 160 ml/h-nál 9 órán keresztül, 100 ml/h-ra csökkentettük 5 órán keresztül, majd tovább csökkentettük 80 ml/h-ra. acidózisát 24 óra után megfordítottuk.
empirikus antibiotikum terápiát alkalmaztak a szepszis lehetőségének fedezésére , bár a CRP csak kismértékben emelkedett, a fehérvérsejtszám 26,92 10^9/l (referenciatartomány 3,92–9,88 10^9/l), neutrofilekkel, amelyek 23,85 10^9/l (referenciatartomány 2,00–7,50 10^9/l) és monociták 1,72 10^9/l (referenciatartomány 0,18–1,00 10^9/l) az összes sejtből.
a pajzsmirigy ultrahangja a pajzsmirigy fokozott vaszkularitását mutatta. Naponta kétszer 100 mcg levotiroxint adtak be orálisan, miközben felvették. A pajzsmirigyhormon szintjét a 2.táblázat mutatja.
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 millió NE / liter |
| szabad tiroxin (T4) | 5 pmol / L | 12-22 pmol / L |
| trijódtironin (T3) | 1,5 pmol / L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antitiroglobulin | 619 NE / ml | <116 NE / ml |
| Antithyroid peroxidáz | >1000 NE / ml | <10 NE / ml |
az amiláz és a lipáz 48 h a felvétel után 98 U/L (referencia tartomány <100 U/L) és 299 U/L (referencia tartomány 13-60 U/L) volt. Ezek a befogadása során csökkentek. A has és a medence szonár vizsgálata nem mutatott rendellenességet. A mellkasröntgen és az agyi CT nem mutatott rendellenességet, ahogy a szív echo sem.
a lipogram profilt (amint azt a 3.táblázat mutatja) a felvétel után 2 nappal mértük, és emelkedett LDL-koleszterint és nem HDL-koleszterint mutatott, amelyek mindkettő 48 órával normalizálódott a felvétel után farmakológiai kezelés nélkül. A trigliceridszint szintén kismértékben emelkedett (még mindig a normál tartományon belül volt), és a kisüléskor 1, 0 mmol/L-re csökkent.
Lipogram profil
| . | mért . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin | 4, 0 mmol / L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
| nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin | 1, 8 mmol/L | 1, 2–1, 9 mmol / L |
| nem HDL-koleszterin | 5, 1 mmol / L | 0, 9-3, 7 mmol / L |
| triglicerid | 1, 4 mmol/L | 0, 4-1, 6 mmol / L |
| . | mért . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin | 4, 0 mmol / L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
| nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin | 1, 8 mmol/L | 1, 2–1, 9 mmol / L |
| nem HDL-koleszterin | 5, 1 mmol / L | 0, 9-3, 7 mmol / L |
| triglicerid | 1, 4 mmol / L | 0.4–1.6 mmol / L |
Lipogram profil
| . | mért . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin | 4, 0 mmol / L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
| nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin | 1, 8 mmol/L | 1, 2–1, 9 mmol / L |
| nem HDL-koleszterin | 5, 1 mmol / L | 0.9–3.7 mmol / L |
| triglicerid | 1, 4 mmol/L | 0, 4-1, 6 mmol / L |
| . | mért . | referencia tartomány . |
|---|---|---|
| alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin | 4, 0 mmol / L | 1, 5–2, 9 mmol / L |
| nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin | 1, 8 mmol/L | 1, 2–1, 9 mmol / L |
| nem HDL-koleszterin | 5, 1 mmol / L | 0.9–3.7 mmol / L |
| triglicerid | 1, 4 mmol/L | 0, 4-1, 6 mmol / L |
a beteg teljesen felépült, és 4 nap elteltével kiürült. Naponta egyszer 100 mcg levotiroxint kapott szájon át, de inzulin vagy orális hipoglikémia nélkül. A mentesítés utáni négy nyomon követési látogatás az amiláz és a lipáz szint normalizálódását, valamint a pajzsmirigy és a vesefunkciót mutatta.
vita
a szénhidrátok csökkentése az étrendben súlycsökkenést okoz, de nem több, mint más, szigorúan betartott étrend . Vannak, azonban, az LCHF számos lehetséges káros hatása, Banting diéta. Ezek közül a leggyakoribb a köszvény, amely a szénhidrátok helyett a megnövekedett fehérjebevitelhez, valamint a szénhidrátok szélsőséges korlátozásából vagy a megnövekedett anyagcsere-igényből eredő metabolikus acidózishoz kapcsolódik . Az éhezés következtében fellépő metabolikus ketoacidózis az inzulinszint csökkenése miatt következik be, ami a szabad zsírsavak mobilizálódásához és hiányos oxidációjához vezet, ami a ketontestek, az acetoacetát és a ~ -hidroxi-butirát koncentrációjának növekedésével jár. Az acetoacetátot tovább dekarboxilezzük, hogy acetont kapjunk, amely főleg Illékony gázként választódik ki a tüdőben . Az emelkedett szintek metabolikus acidózist eredményeznek, amely a másodlagos mitokondriális és endothel diszfunkció miatt végzetes lehet. Ezért elengedhetetlen, hogy az egészségügyi szakemberek tisztában legyenek ennek az állapotnak a jeleivel és tüneteivel .
E. Kose et al. az LCHF diéta utánozza az éhezést, és mint ilyen, szabályozza a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyt. Ez később gátolja az anabolizmust és csökkenti a T3 termelését a T4-ből . A betegünknél magas volt a TSH szintje, csökkent a T3 és T4 szintje és pozitív a pajzsmirigy antitest szintje, ami Hashimoto-kórra utal. Azt feltételezik, hogy az LCHF diéta leleplezhette a myxoedemát. A diabeteses ketoacidosishoz hasonlóan a terápia glükóz és inzulin pótlását igényli, hogy az energiaforrás szénhidráttá alakuljon. Vitatható, hogy a dialízis szükséges volt-e és hozzájárult-e a rövid gyógyuláshoz, mivel azt a végleges diagnózis felállítása előtt kezdték meg.
összefoglalva, a laktáció metabolikus igénye meghaladhatja a szénhidrátfogyasztás, a glikogénraktárak és a glükoneogenezis által biztosítottakat, különösen akkor, ha a szénhidrátfogyasztás súlyosan csökken, ami szükségessé teszi a zsír energia felhasználását. Ez potenciálisan halálos ketoacidózishoz vezethet. Ezért azt javasoljuk, hogy a ketoacidózis kockázatának kitett személyek tartózkodjanak az LCHF, Banting étrend használatától.
összeférhetetlenségi nyilatkozat
nincs bejelentve.
etikai jóváhagyás
a közzététel jóváhagyása a Netcare kutatási műveleti Bizottságtól érkezett. A jóváhagyás egy példányát a folyóirat főszerkesztője felülvizsgálhatja.
beleegyezés
írásbeli tájékoztatáson alapuló beleegyezést kaptak a betegtől az esetjelentés közzétételéhez. Az írásbeli hozzájárulás egy példányát a folyóirat főszerkesztője felülvizsgálhatja.
szerzői hozzájárulások
minden szerző részt vett a jelentés elkészítésének minden szakaszában, és mindannyian elolvasták és jóváhagyták a jelentés végleges változatát.
köszönetnyilvánítás
szeretnénk megköszönni Dr. M. A. Seedat szakértői tanácsát és támogatását ebben az ügyben, valamint betegünket, aki hozzájárult ahhoz, hogy orvosi adatait ebben a kéziratban közzétegyük.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
,
– ből.
.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
.
.
.
.
,
,
.
felismerésére.
.
.
,
,
.
.
.
.
,
.
.
. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029& ID=30029 (11 December 2017, utolsó hozzáférés dátuma).
,
.
. .
,
,
,
,
,
et al.
.
;
,
,
,
.
.
;
:
–
.
,
,
.
.
.
.
.
:
,
.
.
.
:
,
.
,
,
,
,
,
et al.
.
. doi:10.1001 / jama.2014.10397.
,
,
,
,
.
.
;
:
–
.
.
,
,
.
.
;
:
–
.
.
.
;
:
–
.
,
,
,
,
,
et al.
.
;
:
–
.
.
,
,
,
.
.
;
.
