Karen Titus
2014.December—az anaemia az osztályozó szemében van. Bár ez nem olyan elegáns, mint a “szépség-néző” mondás, sokkal fontosabb. Ahhoz, hogy hatékonyan kezelje és diagnosztizálja a vérszegénységet, “tudnia kell, mi okozza a vörösvértestek csökkenését” – mondta Sherrie Perkins, MD, PhD, az AACC műhelyében ebben az évben.
rengeteg meghatározás közül lehet választani, – mondta Dr. Perkins, a Utahi Egyetem / ARUP laboratóriumok, Salt Lake City. A legalapvetőbb szinten-jegyezte meg-a vérszegénység olyan kóros állapot, amelyet a vér csökkent képessége jellemez, hogy megfelelő oxigént szállítson a szövetekbe. Röviden, a vérszegénység a betegség megnyilvánulása, nem maga a betegség.
Dr. Perkins
a vérszegénység megállapításához használt leggyakoribb CBC paraméterek közé tartozik a hemoglobin koncentráció, a hematokrit, a vörösvértestek koncentrációja és az átlagos corpuscularis hemoglobin. “Ez nagyon jó információt ad nekünk”, de messze nem tökéletes, mondta, mivel a hemoglobin koncentrációját és a hematokrit hasznosságát befolyásolhatja a megváltozott plazmamennyiség, a krónikus oxigenizációs állapot és a hemoglobin variánsok/hemoglobinopátiák.
az NHANES definíció a normál felnőtt hemoglobin alsó határát használja (10-44 év): 13,2 g/dl férfiaknál, 11,7 g/dl nőknél. A WHO a csekkfüzet-kiegyensúlyozók körében elterjedt technikára támaszkodva “hajlamos kerekíteni, hogy egy kicsit megkönnyítse a dolgokat”, és definícióját a férfiaknál 13,0 g/dL, a nőknél 12,0 g/dl-re alapozza. Ezen túl Dr. Perkins azt mondta, jól érthető, hogy az elfogadható szintek alacsonyabbak a gyermekeknél és a nőknél a terhesség alatt; az afro-amerikai népesség is kissé alacsonyabb (0,5-0,6 g/dL) értékeket mutat. A férfiak általában valamivel magasabb hematokrit szinttel rendelkeznek, mint a nők—szintén “teljesen normálisnak” tekintik.
a vérszegénység az RBC élettartamától függ. Ahhoz, hogy megértsük, “tudnunk kell, honnan származnak a vörösvértestek.”Normál körülmények között a csontvelő eritroid termelése állandó. A normál 70 kg-os felnőtt vörösvérsejt-tömeg körülbelül 2000 mL, vagy 300 609 Kb/kg. A normál vörösvértest-élettartam 100-120 nap, tehát minden olyan változás, amely befolyásolja a vörösvértest-termelést vagy az élettartamot, vérszegénységet okozhat. A feltöltéshez megfelelő csontvelő hematopoietikus medencékre, tápanyagokra, valamint a proliferáció stimulálására van szükség olyan tényezők által, mint az eritropoetin.
gyakorlati szinten a különböző definíciók és tünetek érdekes osztályozási kihívást jelentenek. Történelmileg, jegyezte meg Dr. Perkins, az emberek a CBC adatokat és a vörösvértestek morfológiáját használták, elsősorban az átlagos corpuscularis térfogatot (azaz a vörösvértest méretét). Ebben a rendszerben az anémiákat mikrocitikusnak (95 fL) határozták meg. Ez továbbra is általános diagnosztikai megközelítés, mert hasznos patofiziológiai betekintést nyújt.
a vérszegénység osztályozásának másik hasznos módja a patogenetika. Az anémiák a károsodott proliferáció vagy érés miatt fordulhatnak elő. Ez összefüggésben lehet a csontvelővel, például olyan betegségekben, mint az aplasztikus vérszegénység vagy a mielodiszplasztikus szindrómák. A daganatok csontvelő infiltrációt is okozhatnak, ami kevesebb csontvelő kapacitást eredményez a vörösvértestek termelésében. Egyéb lehetséges bűnösök közé tartozik a vitaminhiány; csontvelő-szuppresszió gyógyszerek, sugárzás vagy fertőzések ellen; krónikus betegség / gyulladás.
másrészt a vérszegénységet a vörösvértestek fokozott pusztulása (azaz hemolízise) okozhatja. A rövidített vörösvértest-élettartam gyakran a vörösvértestek eredendő rendellenességeiből származik, például membrán-vagy enzimhibákból. Hemoglobinopátiák, immunalapú hemolitikus vérszegénység, vörösvértestek fertőzései (például malária) vagy lépeltávolítás is okozhatják. Végül ott van a sima régi vérveszteség.
Dr. Perkins a patogenetikai osztályozást három alapvető kategóriába sorolta:
- hypoproliferatív: csontvelő károsodás, hiányosságok (pl. érési rendellenességek: myelodysplasiák és egyéb állapotok, mint például a B12-vitamin és a folsavhiány;
- a vérzésből vagy hemolízisből származó gyors forgalom miatt csökkent élettartamú vörösvértestek megfelelő helyettesítésének képtelensége.
milyen paraméterek hasznosak a vérszegénység osztályozásához?
a retikulocitaszám a legjobb módszer annak megállapítására, hogy volt-e csontvelő-válasz, mondta Dr. Perkins, és a legjobb teszt a hypoproliferatív anémiák és a vörösvértestek élettartamával vagy vérveszteségével kapcsolatos problémák megkülönböztetésére.
a retikulocitaszám azonban nem mindig volt könnyű. Ha kézzel végezték, nagyfokú—20-25%—a pontatlanság volt. “Hatalmas számú vörösvértestet kellett manuálisan megszámolni ahhoz, hogy jó retikulocitaszámot kapjunk.”
szerencsére ez a paraméter a számlálókamrából az automatizált CBC analizátorokba került. Néhány újabb analizátorral még a retikulociták szubpopulációit is meg lehet vizsgálni, beleértve az éretlen retikulocita frakciót, a nukleált vörösvértesteket, valamint a retikulocita hemoglobin koncentrációt. Ahhoz, hogy megértsük a vérszegénységet hasznos módon, mondta Dr. Perkins, szükség van a retikulocita szám korrigálására a vérszegénység mértékére. “Ez segít abban is, hogy megtudjuk, jó csontvelő-választ kapunk-e, vagy lehet-e valamilyen probléma a csontvelő szintjén.”
Dr. Perkins érdekes új paraméternek nevezte az éretlen retikulocitákat. Az éretlen retikulocita frakció vagy retikulocita Érettségi index lehetővé teszi az éretlen retikulociták (amelyek a legtöbb RNS-t tartalmazzák) és az érett retikulociták összehasonlítását. “Ez nagyon hasznos annak megállapítására, hogy a csontvelő kezd-e reagálni” – mondta Dr. Perkins, olyan esetekben, amikor például a kemoterápiából vagy a transzplantáció utáni átültetésből származik. Az IRF ilyen esetekben növekedni fog. Az IRF felhasználható a vashiányos terápiára adott válasz monitorozására is, bár Dr. Perkins figyelmeztette, hogy ez az alkalmazás ” nem túl fejlett. Azt hiszem, látni fogjuk, hogy ez a következő néhány évben fejlődik”, mielőtt könnyen elérhetővé válik.
nukleált vörösvértestek gyakran láthatók újszülötteknél. Amikor felnőtteknél vagy idősebb gyermekeknél látják őket, abnormális leletet jelentenek, amely általában extrém eritrocitikus aktivitással vagy csontvelő károsodással jár. Fontos az Nrbc-k azonosítása, mert ezek hevesen megemelhetik a fehérvérsejtszámot.
az anémia laboratóriumi értékelésekor fontos, hogy bizonyos klinikai kérdéseket is feltegyenek, mondta Dr. Perkins. (Lásd a 18. oldalt.)
jó hely a kezdéshez: A vérszegénység más hematológiai rendellenességekkel jár? Ha például thrombocytopenia vagy leukopenia van jelen, “akkor érdemes csontvelővizsgálatot végezni” a leukémia, aplasztikus vérszegénység, mielodiszplázia stb. Ha nem, akkor ellenőrizze, hogy van-e megfelelő retikulocita válasz a vérszegénységre. “Ha van, akkor ez a hemolízis felé mutat” – mondta Dr. Perkins. “És ha nincs, akkor elkezdünk gondolkodni a vörösvérsejt-indexeken, hogy klasszikusabb eszközökkel osztályozhassuk.”
Amikor Dr. Perkins karrierjét hematopatológusként kezdte 25 évekkel ezelőtt, emlékeztetett, ” a vérszegénység miatt mindig csontmarhákat csináltunk.”Ez már nem így van. Most: “ez a leghasznosabb, ha retikulocitopénia vagy más rendellenesség van a vérképben vagy a perifériás kenetben, vagy ha úgy gondolja, hogy lehetséges szisztémás betegség, például metasztatikus daganat, amely vérszegénységet okoz.”
a Mikrocita anémia-az anémia egyik klasszikusabb gondolkodásmódja-számos oka lehet, beleértve a vas-anyagcsere rendellenességeit, a globin szintézis hibáit, a hemszintézis rendellenességeit (örökletes vagy szerzett). “Időnként ólommérgezéssel is láthatjuk” – tette hozzá.
a hipokróm mikrocita anémiák komplex tesztelési algoritmussal rendelkeznek. “Általában a CBC-vel és a nagyon fontos retikulocita számmal kezdjük” – mondta Dr. Perkins. Az is gyakori, hogy vas tanulmányokat is tartalmaz. Ha ezek nem adnak egyértelmű választ, akkor a csontvelő lenne a következő. “Gyakran szeretnénk csinálni egy kenet felülvizsgálat. Ha rendellenes morfológiát látunk, például a célsejteket, akkor thalassémiára vagy esetleg más hemoglobinopátiákra vagy májbetegségre gondolnánk.”Ha nincs más diagnosztikai változás, fontolja meg a vörösvértestek eloszlásának szélességét (a magas RDW jelezheti a vashiányt, és ezt vasfestési/vasvizsgálatoknak kell követniük) és a vörösvértestek számát.
a retikulocitaszám segíthet a mikrocita vérszegénység kiváltó okának azonosításában is. Az alacsony vagy normál számok nagyobb valószínűséggel társulnak a vashiányhoz, a krónikus rendellenességek vérszegénységéhez, a thalassemiás tulajdonságok némelyikéhez és a sideroblastos vérszegénységhez. Ha megnövekedett, ez hemoglobinopátiákra, vörösvérsejt membrán rendellenességekre vagy más hemolitikus anémiákra utalhat.
a vashiányos vérszegénység az egyik leggyakoribb táplálkozási hiányosság a világon, mondta Dr. Perkins-és így gyakori látogató a laboratóriumi vizsgálatokhoz. A legfontosabb fehérjék, amelyekre gondolni kell, a transzferrin, a transzferrin receptor és a ferritin. Van hepcidin is, egy akut fázisú reagens, amelyet a májban termelnek; gyulladásban fel van szabályozva, vashiányban pedig le van szabályozva. “A vasszállítás egyik fontos patofiziológiai mediátoraként jelenik meg”, és szerepet játszhat a jövőbeni laboratóriumi vizsgálatokban.
az Elliptociták “nagyon jó morfológiai nyom” lehetnek a vashiány azonosításában. A célsejtek nem gyakoriak, de thrombocytosis jelen lehet. “És gyakran látni fogjuk az anisopoikilocytosist( magas RDW a CBC-n)”, valamint az alacsony retikulocitaszámot, mert a csontvelőben nincs elég vas ahhoz, hogy több vörösvértestet termeljen.
a krónikus rendellenességek vérszegénysége vagy ACD a vérszegénység második leggyakoribb oka és gyakori differenciáldiagnosztikai megfontolás, különösen a kórházakban. A betegek azért vannak ott, mert betegek. Ez gyakran enyhe vagy mérsékelt vérszegénység, amelyet alacsony szérum vas jellemez. A vashiánytól eltérően azonban a ferritin normális vagy megnövekedett lesz. Az ACD-k krónikus fertőzések (szubakut bakteriális endocarditis, osteomyelitis, TB), kollagén érrendszeri betegségek (rheumatoid arthritis), gyulladásos állapotok és rosszindulatú daganatok esetén fordulnak elő. “Tehát láthatja, hogy a betegek széles körét lefedjük kórházi környezetben.”
az ACD patogenezise az utóbbi években világosabbá vált. Multifaktoriális, de elsősorban a csontvelőre gyakorolt citokin hatások miatt. “Az IL-1, IL-3 és IL-6 megnövekedett szintjét látjuk” —gyulladásos citokinek, amelyek a vas transzportját és az erythropoiesist diszreguláló fertőzésekben és kollagén érbetegségekben láthatók. Ezek a citokinek a vasat a tároló medencékbe is átirányítják, így kevesebb áll rendelkezésre a vörösvértest-termeléshez, és gátolhatják az eritroid proliferációt, az eritropoetin válaszokat és a vörösvértest élettartamát. “Ha csontvelőt készítünk egy olyan betegben, akinek krónikus betegsége van, akkor hajlamosak vagyunk sok vasat látni, amely a histiocitákban csapdába esik, mint tároló vas, de nem látunk semmit az eritroid prekurzorokhoz.”
a hipokróm mikrocita anémia morfológiai eredményeit tekintve vigyázzon a jelentős átfedésekre, Dr. Perkins figyelmeztetett. “Általában látni fogjuk a vörösvérsejtek számának csökkenését a krónikus rendellenességek, valamint a vashiány miatt” – mondta Dr. Perkins. Az RDW-t vashiány növeli; krónikus rendellenességekben változó, és gyakran nem növekszik. A bazofil foltosodás egyik típusban sem látható.
a vashiány és a krónikus rendellenességek vérszegénységének megkülönböztetése érdekében a vasvizsgálatok hasznosak lehetnek. Különösen a szérum ferritin kiváló marker, és elkezdi helyettesíteni a csontvelő vasfoltot, mint a csontvelő vasraktárak arany standardját. Az oldható transzferrin receptor azért is hasznos, mert a gyulladás nem változtatja meg. De ismét Dr. Perkins felvetette az átfedő tanulmányok vörös zászlóját. A szérum vas például gyakran csökken mind a vashiányban, mind a krónikus rendellenességekben; jelentős átfedés lehet a transzferrin telítettségében és a teljes vaskötő képességben is. A Ferritin viszont krónikus rendellenességekben gyakran emelkedett, vashiányban pedig csökkent. “Általában, ha nem diagnosztizált ferritined van, akkor menj előre, és nézd meg a TIBC-t” – mondta Dr. Perkins. Ha alacsony, akkor valószínűleg krónikus rendellenességek vérszegénysége. “Megnézheti a százalékos transzferrin telítettségét és a szérum oldható transzferrin receptorát is”, hogy megkülönböztesse a két entitást. “Remélhetőleg ezekkel a tesztekkel nem lesz szükség csontvelőre.”
Dr. Perkinst izgatja a hepcidin kibontakozó története és szerepe az ACD-ben. Ezt a májban szintetizált vasszabályozó hormont 2001-ben fedezték fel. A Hepcidin expresszióját fokozza a lipopoliszacharid (fertőzések) és az IL-6 (fertőzések és gyulladások). Úgy tűnik, hogy blokkolja a vas duodenális felszívódását, mondta Dr. Perkins, és blokkolja a vas felszabadulását a makrofágokból. “Tehát ez lehet a hormon, amely megváltozik, ha krónikus rendellenességek vérszegénysége van.”Ez megmagyarázhatja a csökkent vasszintet, de a megnövekedett vagy normál ferritint, amelyet gyakran észlelnek ezekben a rendellenességekben.
a Hepcidin a vérben tömegspektrometriával, a vizeletben kationcserélő kromatográfiával mérhető. Az antitestvizsgálat fejlesztés alatt áll, “de mivel a hepcidin kötődik a szérumfehérje-komplexekhez, ez nem mindig pontos.”Mindazonáltal azt jósolta, hogy a hepcidin szint mérése végül segíthet a vas tárolási rendellenességek diagnosztizálásában és osztályozásában, beleértve az ACD-t és az örökletes hemochromatosist.
az úgynevezett funkcionális vashiány CBC kimutatása szintén ígéretesnek tűnik. A tipikus vasvizsgálatok nem tükrözik a vörösvértestek teljes élettartamát, ezért nem érzékenyek a korai hiányosságokra vagy a kezelésre adott válaszra. 10 naptól két hétig tarthat, amíg a hematokrit szintje emelkedik a vas-kezelés után, és a retikulocita hemoglobinszint alkalmazása információt nyújt a vasterápiára adott korai válaszról. Ez a mérés nemcsak a rezisztens vashiány kezelésének monitorozásában lenne hasznos, mondta Dr. Perkins, de hasznos lehet akkor is, ha az erythropoiesis eritropoietin stimulációját más rendellenességekben alkalmazzák a válasz értékelésére. “Úgy gondolom, hogy ez a következő két-öt évben általános felhasználássá válik.”
a retikulocita hemoglobin tartalmát áramlási típusú rendszerekkel értékelik, amelyek a retikulociták vörösvérsejt-térfogatát és hemoglobin-tartalmát mérik a fény és/vagy az előremenő szórás tulajdonságai alapján. A referenciaérték jellemzően 30,8 pg / retikulocita, de az alsó határ 28 pg. “Valóban nagyon szép adatokat szolgáltat a vörösvértestek korai válaszairól, amelyek az elmúlt három-négy napban termelődtek” – mondta, ami különösen hasznos az IV vasterápiára vagy az eritropoietin válaszra adott korai válasz észlelésében.
sebességváltó, Dr. Perkins normocitikus és hemolitikus vérszegénységhez fordult—ezek nagyobb valószínűséggel orvosi vészhelyzetek.
patogenetikailag a normocytás anémiákat anémiának lehet besorolni, amely megfelelően megnövekedett eritrocita termeléssel jár (általában vérzéses vagy hemolitikus anémia); vérszegénység károsodott csontvelőválasz (aplasiák, hypoplasiák, infiltráció, myelodysplasia); és csökkent eritropoietin szekrécióval járó vérszegénység (vese-és máj anémiák, amelyek “nagyon gyakran előfordulnak kórházi populációinkban” – mondta Dr. Perkins).
nincs semmi radikális az anémiák értékelésében. “Meg akarunk nézni egy kenetet, és megkapjuk a retikulocita számot” – mondta Dr. Perkins. De erős ösztönzés van arra is, hogy jó klinikai információkat vagy szűrést szerezzenek a máj -, endokrin-vagy vesebetegségekről, mivel ezek gyakran a normocitikus vérszegénység etiológiájának alapját képezik. Vas vizsgálatok korai (premikrocitikus) vashiány vagy krónikus betegség vérszegénysége szintén indokolt lehet. Normocitikus hipoproliferatív vérszegénység esetén a csontvelő biopszia is hasznos lehet.
ha a retikulociták növekednek,” sok történelmi információt szeretne tudni a vérzéses vagy hemolitikus vérszegénység lehetőségéről. Ha emelkedett bilirubin és LDH, meg kell gondolni hemolízis.”
vese -, máj-vagy endokrin funkciót is meg kell vizsgálni, ha a retikulociták normálisak vagy csökkentek-folytatta. Azt is bölcs dolog, hogy értékelje eritropoietin szintet, és hogy fontolja meg a lehetőségét, vérszegénység, vesebetegség, májbetegség, vagy endokrin elégtelenség. Az alacsony szérumvas a krónikus rendellenességek vagy a korai vashiány vérszegénységének lehetőségét eredményezi.
a perifériás kenetértékelések nagyon hasznosak lehetnek a normocitikus anémiák értékelésében, mondta Dr. Perkins. A nukleált vörösvértestek vagy a leukoerythroblastosis látása myelophthisikus folyamatokra utal, mint például a csontvelő beszivárgása hematopoietikus vagy metasztatikus tumor vagy csontvelő fibrózis. Ez csontvelőt váltana ki, csakúgy, mint rendellenes vérsejtek, például Robbanások vagy limfóma sejtek jelenléte.
a hemolitikus anémiák jellemzően normocitikus anémiák, de kissé makrocitikusak lehetnek, különösen, ha nagyon magas a retikulocitaszám. Az RBC pusztulásának biokémiai bizonyítékai is jellemzik őket, mint például a megnövekedett LDH, a megnövekedett bilirubin, a csökkent haptoglobin és a hemosiderin bizonyítéka, amely egy oldhatatlan vas-oxid, amely gyakran lerakódik a szövetekben és látható a vizeletben.
“Kórélettanilag” – mondta Dr. Perkins, ” azt akarjuk gondolni, hogy a hemolízist okozó hibák belsőek-e, amelyek maguk a vörösvértestek hibáinak tudhatók be.”Ez magában foglalja a membrán-és enzimatikus defektusokat és a hemoglobinopátiákat. A külső okokat általában az immunrendszer által közvetített hemolízis vagy a vörösvértestek fizikai károsodása okozza-toxinoknak, gyógyszereknek vagy mikroangiopátiás folyamatoknak való kitettség.
a laboratóriumoknak azonosítaniuk kell a mikroangiopátiás hemolitikus anémiákat (MAHA)”, mert orvosi vészhelyzetek lehetnek.”A mikroangiopátiás hemolitikus vérszegénységet nem megfelelő intravaszkuláris véralvadás jellemzi, ami viszont a vérlemezkék fogyasztásához és a vörösvértestek pusztulása miatti hemolitikus vérszegénységhez vezet. Dr. Perkins a MAHA három fő típusát azonosította: trombotikus thrombocytopenia purpura (TTP), hemolitikus urémiás szindróma (HUS) és disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC).
a TTP-vel összefüggő véralvadás súlyos központi idegrendszeri tüneteket okozhat, és gyakran plazmaferezist igényel a kezelés. A HUS—t a Shiga toxin okozza, és a mezőgazdaságban használt húst vagy vizet szennyező tehén széklet hulladékának nem megfelelő kezelésével fordul elő-és gyakran sok sajtót kap-mondta, emlékeztetve az 1993-as Jack In The Box E. coli kitörésre, majd a spenót és más zöldségek kitörésére. A három közül a DIC a leggyakrabban a kórházakban fordul elő, ahol fertőzések, szülészeti szövődmények, traumák, daganatok és egyéb okok az intravaszkuláris véralvadás/koaguláció masszív indukciójához vezethetnek. “Amikor megnézzük, hogy a diagnózis DIC, talán a legspecifikusabb dolog, hogy tudjuk használni egy jelentősen emelkedett D-dimer.”A csökkent vérlemezkék, a csökkent hematokrit és a shistocyták nem specifikusak. “De fontos azonosítani a DIC-t, mert a nem megfelelő véralvadás kezelésére a mögöttes rendellenességet kell kezelnie.”
röviden, ha a laboratóriumok gyanítják a mikroangiopátiás hemolitikus vérszegénységet, amely anémia, thrombocytopenia és shistocyták jelenléte a kenetben”, akkor további vizsgálatokat kell végeznünk az ok azonosítására” – mondta Dr. Perkins. “Tehát teszteljük a koagulációt, a Shiga toxint és az ADAMTS-13-at.”Az ADAMTS-13 hiány azonosítja a TTP-t. Az emelkedett D-dimer, amint azt megjegyeztük, a DIC-hez kapcsolódik. És ha egyik sem így van, “elkezdhetünk gondolkodni HUS-on.”
Dr. Perkins beszédét azzal zárta, hogy makrocita anémiákkal foglalkozott, amelyek megaloblasztosak—vagy sem.
azok, amelyek nem kapcsolódnak a májbetegséghez, a hypothyreosishoz és a myelodysplasiához, míg a megaloblasztos makrocita anémiák a B12-vitamin és a folsavhiányhoz kapcsolódnak.
makrocita vérszegénységben szenvedő betegeknél a laboratóriumoknak vérkenettel kell kezdeniük. “Van-e hiperszegmentált neutrofil vagy makro-ovalocita?”Az előbbiek fontos morfológiai nyomok a megaloblasztos anémiákhoz, és a B12 és a folát teszteléséhez vezetnek. A B12 csökkenésének a GI ok irányába kell mutatnia, ami rossz felszívódáshoz vezet. A csökkent folát oka lehet a rossz étrend, a GI-betegség vagy a terhesség, a csecsemőkor vagy a krónikus hemolízis igényei.
a hiperszegmentált neutrofilek hiánya a laboratóriumokat a nemmegaloblasztos vérszegénység irányába fordítja. Nézd meg a retikulocita számot. Ha megnövekszik, lehet, hogy fel nem ismert hemolízis vagy vérzés. Ha ez normális vagy csökkent, vegye figyelembe az etiológiákat, például az alkohol toxicitását, a hypothyreosisot vagy a májbetegséget.
és ha ezen megközelítések egyike sem ad választ, itt az ideje, hogy ismét a csontvelőhöz forduljunk, hogy kizárjuk a megaloblasztos vérszegénység csontvelővel kapcsolatos okait, mint például a myelodysplasia és az aplasztikus anaemia. A Myelodysplasia valószínűleg a leggyakoribb, különösen az idősebb betegeknél, és a csontvelő egyéb dysplasiás elváltozásaiban is megfigyelhető, mint például a hypolobated és hypogranulated neutrophilek és a blastok.
kiterjedt felmérése ellenére Dr. Perkins nem foglalkozott a hemoglobinopátiákkal és a vérszegénység egyéb okaival. Ez egy gyakori probléma, – jegyezte meg, “rengeteg különféle kóros folyamattal, amelyek vérszegénységet eredményezhetnek.”
a vérszegénység, annak okai, valamint a kapcsolódó tesztek és adatok—beleértve a kialakuló hematológiai analizátor paramétereket—”elsöprőnek érezhetik magukat, amikor megpróbálják azonosítani egy adott beteg okát” – mondta.
” hatékonyan szeretnénk használni a laboratóriumi vizsgálatokat, hogy hatékonyan és költséghatékonyan azonosítsuk a vérszegénység okát, hogy megfelelő terápiát lehessen indítani. Nincs annál zavaróbb, mint amikor egy beteg megaloblasztos vérszegénységgel érkezik, és ott vannak ezek a vaskísérletek, aztán csontvelőt rendelnek, és több más tesztet, amelyek nem racionálisak. Ez inkább egy shotgun megközelítés.”
hematológiai analizátorok, 21-38. oldal
mi Dr. Perkins első lépése? “Meg akarok állni” – mondta. “Állj meg és gondolkozz.”Miután a CBC alapján vérszegénységet azonosított, megvizsgálja a vérkenet morfológiai jellemzőit; megnézi a többi CBC adatot; és figyelmesen hallgatja a klinikai történelem nyomait. “Ezen a ponton beszélek a klinikusaimmal, hogy költséghatékony teszteket rendelhessünk, amelyek segítenek meghatározni az etiológiát és a megfelelő terápiát.”
Karen Titus a CAP ma közreműködő szerkesztője és társigazgatója.
