a hipertenzió gyakori krónikus vesebetegségben, és a vesekárosodás gyorsabb progressziójának kockázati tényezője, és a vérnyomás csökkentése hatékony módja ennek a károsodásnak a megelőzésére vagy lassítására. A nemzetközi irányelvek azt javasolják, hogy a BP-t 140/90 Hgmm-re vagy annál kevesebbre csökkentsék komplikálatlan hipertóniában szenvedő betegeknél, diabéteszes vagy krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél pedig 130/80 Hgmm-re vagy annál kevesebbre. Ezeknek a céloknak az elérését agresszíven kell folytatni multidrog vérnyomáscsökkentő kezelésekkel, ha szükséges. A hipertóniás vesekárosodás patogenezise különböző extracelluláris rendszerek mediátorait foglalja magában, beleértve a renin-angiotenzin rendszert (RAS). A proteinuria, amely az emelkedett intraglomeruláris nyomás következtében jelentkezik, szintén közvetlenül nefrotoxikus. A vesék védelme a vérnyomás csökkentésével, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közvetlen hatással lehetnek az intrarenális károsodási mechanizmusokra is, mint például a megnövekedett glomeruláris nyomás és a proteinuria. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyek közvetlen hatással vannak az intrarenális mechanizmusokra, ezért nefroprotektív hatásúak lehetnek az artériás vérnyomás csökkenéséből eredő hatások mellett. Míg a vérnyomáscsökkentő hatások minden vérnyomáscsökkentő gyógyszerre jellemzőek, az intrarenális hatások osztályonként és egyes osztályokon belül különböznek az egyes gyógyszerek között. Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók és az angiotenzin receptor blokkolók (ARB) kedvező hatással vannak a proteinuriára és a vesefunkció csökkenésére, amelyeket úgy tűnik, hogy a BP-re gyakorolt hatásukon kívül további tényezők is közvetítenek. Ezek a RAS-gátlók első vonalbeli antihipertenzív megközelítésként ajánlottak krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Diuretikumok és kalciumcsatorna-antagonisták hozzáadása a RAS-gátló terápiához szintén ésszerű stratégiának tekinthető a vérnyomás csökkentésére és a vesefunkció megőrzésére. A kalciumcsatorna-antagonisták nagyon heterogén vegyületcsoport, és úgy tűnik, hogy egyes szerek alkalmasabbak krónikus vesebetegségben szenvedő betegek kezelésére, mint mások. A manidipin egy harmadik generációs dihidropiridin (DHP) kalciumcsatorna-antagonista, amely blokkolja mind az L, mind a T típusú kalciumcsatornákat. Az idősebb generációs DHP-ktől eltérően, amelyek elsősorban az L-típusú csatornákra hatnak, a manidipin jótékony hatással van az intrarenalis hemodinamikára, a proteinuriára és a vesefunkcionális hanyatlás egyéb mutatóira az első klinikai vizsgálatokban, amelyekben hipertóniás, krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vettek részt. Az ACE-gátlóval vagy ARB-vel végzett optimális kezelés ellenére kontrollálatlan hypertoniában és mikroalbuminuriában szenvedő diabéteszes betegeken végzett vizsgálat előzetes eredményei arra utalnak, hogy a manidipin kiváló vérnyomáscsökkentő gyógyszer lehet RAS-gátló kezeléssel kombinálva a vérnyomás és az albumin kiválasztásának normalizálása érdekében diabeteses betegeknél.
