La cartilagine è riempita di liquido-circa l ‘ 80% del volume del tessuto cartilagineo-che svolge il ruolo essenziale di sostenere il peso e lubrificare le superfici articolari. La perdita di questo fluido, chiamato liquido sinoviale, provoca una graduale diminuzione dello spessore della cartilagine e un aumento dell’attrito, che è correlato alla degradazione e al dolore articolare dell’osteoartrite.
Poiché la cartilagine è porosa, il fluido viene prontamente spremuto dai fori nel tempo. Tuttavia, i sintomi associati all’osteoartrite richiedono solitamente decenni per svilupparsi.
“La domanda importante è perché la cartilagine non si sgonfia nel corso di giorni, mesi o anni nelle nostre articolazioni”, ha detto David Burris, un assistente professore nel Dipartimento di ingegneria meccanica presso l’Università del Delaware. Burris ei suoi colleghi hanno proposto un meccanismo che spiega come il movimento può causare cartilagine riassorbire liquido che fuoriesce. Burris parlerà della sua ricerca durante l’AVS 62nd International Symposium and Exhibition, tenutosi ottobre. 18-23 a San Jose, California.
Burris ei suoi colleghi non sono i primi a studiare la deflazione della cartilagine. Nel 1995, un gruppo della Columbia guidato da Gerard Ateshian ha usato la teoria per dimostrare che il movimento continuo del ginocchio potrebbe impedire il processo di deflazione se si verificasse più velocemente di quanto il fluido potesse rispondere. Nel 2008, il gruppo di Ateshian ha dimostrato questo fenomeno per la prima volta usando una piccola sfera articolata contro un tappo cartilagineo, mostrando che la pressione interstiziale veniva mantenuta indefinitamente se l’area di contatto si muoveva più velocemente della velocità diffusiva del liquido sinoviale.
“Questo studio è stata la prima prova diretta che la pressione interstiziale è un meccanismo praticabile di supporto e lubrificazione del carico a lungo termine”, ha affermato Burris. “Tuttavia, non era chiaro per noi come le nostre articolazioni potessero prevenire la deflazione dati i lunghi periodi di tempo che trascorriamo seduti e in piedi ogni giorno senza un meccanismo di input attivo.”Cioè, ci deve essere un modo per la cartilagine di riassorbire il fluido che fuoriesce quando non ci muoviamo.
Burris aveva la sensazione che il processo di riassorbimento fosse guidato dalla pressurizzazione idrodinamica, che si verifica ogni volta che il movimento relativo di due superfici fa accelerare il fluido tra di loro a forma di cuneo triangolare. Ad esempio, quando un pneumatico normale viaggia sull’acqua ad alta velocità, la pressione aumenta fino a formare un film per lubrificare l’interfaccia; questo è chiamato idroplaning e si traduce in una perdita completa del controllo di attrito. Se il pneumatico fosse poroso, tuttavia, la pressione del fluido esterno potrebbe forzare il fluido nel pneumatico.
Per indagare se la pressurizzazione idrodinamica potesse riempire la cartilagine sgonfiata, Burris e A. C. Moore, uno studente di dottorato, hanno posizionato campioni di cartilagine più grandi della media contro un piano di vetro per garantire la presenza del cuneo necessario. Hanno scoperto che a velocità di scorrimento lente (meno di quanto si verificherebbe in un’articolazione a velocità di camminata tipiche) si è verificato un assottigliamento della cartilagine e un aumento dell’attrito nel tempo, ma con l’aumentare della velocità di scorrimento verso velocità di camminata tipiche, l’effetto è stato invertito.
Poiché il loro esperimento ha coinvolto contatti fissi-in cui il contatto tra vetro e cartilagine avviene in un singolo sito piuttosto che muoversi attraverso l’intera superficie del tappo cartilagineo-i loro risultati non potevano essere spiegati dalla teoria dei contatti migratori, come quella del gruppo Ateshian. Burris ritiene che le pressioni idrodinamiche, che costringono il flusso di fluido nella cartilagine, debbano aver neutralizzato il fluido perso per essudazione.
“Abbiamo osservato una competizione dinamica tra input e output”, ha detto Burris. “Sappiamo che lo spessore della cartilagine viene mantenuto per decenni nell’articolazione e questa è la prima visione diretta del perché. È l’attività stessa che combatte il processo di deflazione naturale associato alla lubrificazione interstiziale.”
Il lavoro futuro per Burris e i suoi colleghi include l’esplorazione delle implicazioni per l’osteoartrite (OA), che è associata alla degradazione della cartilagine.
