52-Anno-Vecchio Testimone di Geova Femminile con la Debolezza

Caso di presentazione
discussione di un Caso
Caso di esito
Residente discussione
diagnosi Finale
Chiave punti di insegnamento

CASO di PRESENTAZIONE

52-year-old donna è venuto al reparto di emergenza (ED) per emodialisi (HD) a causa di malattia renale allo stadio terminale (ESRD). Aveva trascorso le settimane precedenti in un ospedale esterno in trattamento per polmonite e batteriemia con daptomicina. Successivamente ha lasciato contro consiglio medico (AMA) dopo aver rimosso il catetere di accesso alla dialisi. Si è presentata alla nostra ED perché aveva bisogno del posizionamento dell’accesso vascolare alla MH e della ripresa dei trattamenti di dialisi. La sua storia medica comprendeva malattia renale cronica secondaria a nefrosclerosi ipertensiva, anemia, ipertensione, trombosi venosa profonda (TVP), lupus eritematoso sistemico e un disturbo convulsivo di eziologia sconosciuta.

Il paziente, testimone di Geova, rifiutò le trasfusioni di sangue; pertanto, la sua anemia veniva trattata con somministrazione endovenosa di ferro, epoetina alfa e folato. Altri farmaci inclusi nifedipina, clonidina, metoprololo, sevelamer e prednisone. Era allergica ad amoxicillina, azitromicina, idralazina, labetololo, linezolid, morfina e vancomicina. Ha riferito il precedente uso di eroina IV molti anni prima e il precedente fumo di sigaretta. Ha negato l’uso di alcol o qualsiasi uso corrente di droga o tabacco.

All’arrivo, era vigile e non in pericolo acuto con una febbre di 38.3 ° Celsius, frequenza cardiaca di 87 battiti al minuto (bpm), pressione sanguigna di 110/65 millimetri di mercurio (mmHg), frequenza respiratoria di 17 respiri al minuto e pulsossimetria del 99% mentre si respira aria in camera. Pesava 80 chilogrammi ed era 5 piedi 6 pollici di altezza. La sua testa era normocefalica e atraumatica con mucose umide. Gli alunni erano anicterici, uguali, rotondi e reattivi alla luce e all’alloggio. Il collo era elastico e senza linfoadenopatia o tenerezza. I suoi polmoni avevano suoni respiratori grossolani con lievi crepitii bibasilari ma senza sibili o rhonchi. Non ci sono state ritrazioni o un aumento del lavoro di respirazione. Il suo cuore era di ritmo e ritmo regolari senza mormorii, sfregamenti o galoppi. Il suo addome era morbido con suoni intestinali normali e senza distensione, tenerezza, rimbalzo o guardia. Non c’era tenerezza angolo costovertebrale. Gli arti inferiori avevano 1 + edema pitting, 2 + impulsi pedis dorsalis, ed erano senza tenerezza o deformità. Il paziente aveva forza normale e tono muscolare in tutte le estremità con sensazione intatta. Vecchie fistole erano presenti negli arti superiori sinistro e destro senza emozioni palpabili. Era vigile e orientata alla persona, al luogo e al tempo.

I valori iniziali di laboratorio del paziente sono riportati nella Tabella 1. Questi erano significativi per una leggera leucocitosi, anemia a 5,3 g/dL, trombocitopenia, iperkaliemia e una creatinina elevata di 11,9 mg/dL. Il suo elettrocardiogramma iniziale (ECG) ha mostrato una tachicardia sinusale con inversioni dell’onda T nelle derivazioni I e V6 (Immagine 1). Questo è rimasto invariato rispetto a un ECG precedente. Il paziente è stato ammesso nell’equipe medica ed è stato iniziato il trattamento con daptomicina. In attesa del posizionamento del letto, un catetere per dialisi femorale sinistra non tunnel è stato inserito dall’unità di terapia intensiva medica (ICU) per l’inizio della MH. Il posizionamento è stato confermato dal facile inconveniente del sangue da tutte le porte. Durante il processo di consenso per il posizionamento del catetere, è stato documentato che la paziente ha dichiarato che “preferirebbe morire piuttosto che ricevere trasfusioni di sangue.”Dopo il posizionamento del catetere, è stato fatto un tentativo di iniziare la MH, ma è diventata ipotensiva e si è lamentata di debolezza quasi immediatamente. I suoi segni vitali durante il tentativo iniziale di MH erano una pressione sanguigna di 85/56 mmHg con una frequenza cardiaca di 105 bpm.

Poiché il paziente era sintomatico e ipotensivo durante la MH, è stata iniziata una terapia renale sostitutiva continua (CRRT). Poco dopo, è diventata ipotensiva, non risponde, e ha avuto una crisi tonico-clonica. I segni vitali a quel tempo erano una frequenza cardiaca di 113 bpm, pressione sanguigna 75/48 mmHg, frequenza respiratoria di 20 respiri al minuto e saturazione di ossigeno del 78% nell’aria ambiente. Un breve e ripetuto esame fisico ha mostrato che la paziente non rispondeva agli stimoli dolorosi e le sue pupille erano uguali e reattive. Le sono stati somministrati 4 mg di lorazepam e intubati per la protezione delle vie aeree. Sono state posizionate una linea femorale arteriosa destra e una linea centrale venosa a triplo lume femorale destro. Una radiografia del torace ha confermato il posizionamento del tubo endotracheale (Immagine 2). La CRRT è stata interrotta ma il paziente è rimasto in stato di shock nonostante le infusioni in bolo di cristalloide, quindi sono stati avviati i vasopressori. Stava ricevendo dosi crescenti di vasopressori quando i valori di laboratorio ripetuti indicavano un’emoglobina di 1,6 g / dL (Tabella 2).

Poco dopo andò in arresto cardiaco con un ritmo di attività elettrica senza polso (PEA). Il ritorno della circolazione spontanea è stato raggiunto dopo sei minuti di rianimazione cardiopolmonare. Durante la rianimazione è stata notata una maggiore distensione addominale; pertanto è stato introdotto un catetere urinario sensibile alla pressione. Le sue pressioni di picco delle vie aeree e della vescica sono state misurate rispettivamente a più di 60 cmH2O e 50 mmHg. La chirurgia è stata quindi consultata. Un massiccio protocollo trasfusionale è stato avviato dopo che i suoi parenti più prossimi hanno accettato di consentire la trasfusione di emoderivati. È stata eseguita una valutazione mirata con ecografia per trauma (VELOCE), mostrando fluido libero nella sacca di Morrison. Man mano che le misure rianimatorie continuavano, è stato ottenuto un ulteriore studio ed è stata fatta una diagnosi.

DISCUSSIONE DEL CASO

Questo caso si presentava con una sequenza unica e tortuosa di eventi che spiralavano molto rapidamente in una direzione sfortunata. Quando viene presentato con pazienti che hanno lamentele vaghe o minime, spetta ai fornitori di cercare indizi per aiutare a fare la diagnosi. Pertanto, ho iniziato cercando gli indizi in questo caso.

Il paziente ha presentato una denuncia principale di aver bisogno di dialisi. Era stata recentemente ricoverata in un’altra struttura per polmonite e batteriemia e le era stato rimosso il catetere HD a causa del sospetto di sepsi di linea. Ha firmato AMA da questa struttura dopo aver ricevuto daptomicina. Non si sa per quanto tempo fosse stata senza MH o se avesse finito il ciclo di antibiotici prima di andarsene. Tuttavia, è essenzialmente asintomatica.

La sua storia medica passata è notevole per convulsioni, DVT e anemia. Non vi è alcuna menzione di farmaci anticoagulanti o antiepilettici, il che indica che non ricordava i nomi dei suoi farmaci o che non ne prendeva. Da notare che è testimone di Geova e quindi ha ricevuto terapie alternative per la sua anemia, tra cui ferro, folato ed epogeno.

Il suo esame fisico rivela che è febbrile ma con segni vitali altrimenti stabili. Mi aspetterei questo considerando che aveva lasciato l’altra struttura e probabilmente non ha finito il suo ciclo antibiotico per la sua polmonite e batteriemia. Altre possibilità includono un’infezione resistente all’antibiotico o un’infezione nosocomiale appena acquisita dalla sua precedente degenza ospedaliera. Ha alcuni suoni respiratori grossolani e crepitii bibasilari sul suo esame polmonare, che corrobora la sua storia di polmonite. La polmonite è molto probabilmente la fonte della sua febbre così come la batteriemia, che potrebbe non presentare sintomi.

I suoi studi di laboratorio hanno rivelato alcuni risultati pertinenti. Era anemica oltre che iperkalemica. Era anche ipocalcemica e iperfosfatemica. Aveva anche una lieve uremia. La maggior parte di questi risultati sarebbe in qualche modo prevista in un paziente ESRD. L’anemia può essere il risultato di malattie renali. Altre possibilità sulla diagnosi differenziale per l’anemia includono emorragia, carenza di ferro e carenza di folato. Non si lamenta di alcuna perdita di sangue né abbiamo gli indici dei globuli rossi come il volume corpuscolare medio per essere in grado di fare queste diagnosi alternative a questo punto. La sua iperkaliemia è probabilmente dovuta alla sua mancanza di MH. La sua iperfosfatemia è anche molto probabilmente dalla mancanza di MH; tuttavia, daptomicina può causare iperfosfatemia pure.

Durante l’attesa per il posizionamento del letto, ha iniziato la MH durante la quale inizia a lamentarsi di sentirsi debole e si nota che diventa ipotensiva e tachicardica. Ha quindi iniziato la CRRT e rimane ipotensiva, diventa ipossica, non risponde e ha un attacco tonico-clonico che richiede intubazione e iniziazione vasopressore. L’esame mostra pupille uguali e reattive in un paziente che non risponde agli stimoli dolorosi. Gli studi di laboratorio rivelano un’anemia profondamente peggiorante, un’iperkaliemia peggiorante e uno sviluppo di intervallo di un’acidosi lattica. Poi va in un arresto PISELLO e, dopo il ritorno di successo della circolazione spontanea, ha trasfuso il sangue. Tuttavia, è ancora ipotensiva e ipossica nonostante l’intubazione. Ha anche un addome dilatato e pressioni delle vie aeree di picco superiori a 60 cmH2O. Un esame veloce rivela fluido libero nella sacca di Morrison.

Un cambiamento di stato così profondo dopo un intervento terapeutico richiede una seria riflessione. Iniziamo con l’ipotensione e la tachicardia durante la MH e la successiva CRRT. L’ipotensione durante la MH è certamente possibile con portate più elevate. Tuttavia, la CRRT ha portate molto più lente e l’ipotensione è meno frequente quando viene utilizzata la CRRT. Allora perché questa persona è in stato di shock che richiede vasopressori dopo l’inizio della MH?

Quando mi avvicino a pazienti con shock, mi viene in mente lo SHOCK mnemonico (settico/spinale; ipovolemico; ostruttivo; cardiogeno; anafilattico – K come nel lattico). La sepsi è certamente possibile, data la sua storia di batteriemia. Tuttavia, è meno probabile che sia la causa di uno scompenso così profondo, specialmente con un esordio acuto nel contesto dell’inizio della MH. Lo shock ipovolemico o emorragico è un’altra possibilità. Ha fattori di rischio per entrambi in quanto potrebbe essere in anticoagulazione con la sua storia di TVP, oltre ad avere un malfunzionamento delle piastrine uremiche. Questo dovrà essere studiato ulteriormente. Lo shock ostruttivo come nell’embolia polmonare o nel tamponamento è un’altra possibilità. Ha certamente fattori di rischio per questo con la sua storia di TVP e stato anticoagulante sconosciuto. È anche ipossica, il che non è spiegato dalla polmonite perché le sue saturazioni originali erano superiori al 95%. Potrebbe anche aver sviluppato un tamponamento da pericardite uremica, anche se questo è meno probabile dato che il suo azoto ureico nel sangue (BUN) non è significativamente elevato e non ha avuto lamentele di sintomi di pericardite. Un’altra possibile causa di collasso emodinamico che porta a shock ostruttivo è un’embolia gassosa dal nuovo catetere HD e successiva iniziazione di HD attraverso di esso. Perché questo è possibile, abbiamo bisogno di prendere in giro questo fuori un po ‘ di più pure.

Lo shock cardiogeno è meno probabile in quanto è improbabile che abbia sviluppato un infarto miocardico indolore così grave da andare in shock cardiogeno. Problemi anafilattici ed endocrini sono altre possibili cause di shock. Tuttavia, non ci sono stati farmaci somministrati o qualsiasi menzione di rash o compromissione delle vie aeree per suggerire anafilassi come causa. Shock endocrino deve essere considerato come lei è in prednisone, rendendo insufficienza surrenalica una possibile causa. L’iperkaliemia e l’iponatriemia che ci si aspetterebbe con insufficienza surrenalica sono presenti; tuttavia, non vi è alcuna menzione di non conformità o vomito degli steroidi, rendendo questa possibilità meno probabile.

Il sequestro durante la MH è un’altra entità presente in questo caso. Ha una storia di crisi epilettiche e nessun antiepilettico è sulla sua lista di farmaci. Quindi, il suo attacco potrebbe essere dovuto alla non conformità. L’encefalopatia uremica può presentarsi come convulsioni in qualsiasi punto; tuttavia, il PANINO è solo leggermente elevato, rendendo improbabile. La sindrome da disequilibrio da dialisi è un’altra causa di convulsioni durante la MH. Tuttavia, di solito si verifica durante la prima sessione HD ed è associato a un rapido calo di BUN. Questo paziente è stato su MH per qualche tempo e il PANINO non è marcatamente elevato, rendendo improbabile questa diagnosi. Infine, una diminuzione della perfusione cerebrale dovuta all’ipotensione durante la MH può indurre convulsioni. Il paziente è diventato ipotensivo durante la MH, cosa che può verificarsi a causa di portate più elevate. È stata quindi posta su CRRT, che utilizza una portata più lenta e ha un’incidenza molto più bassa di ipotensione; tuttavia, è diventata più ipotensiva. Ciò suggerisce che molto probabilmente c’è qualche altra ragione per l’ipotensione piuttosto che semplicemente la MH.

Ha anche fluido libero sul suo esame VELOCE e ora ha un addome disteso. Insieme all’anemia che sta peggiorando profondamente, devo presumere che stia sanguinando nell’addome. Non c’è nient’altro che emorragia ed emolisi che potrebbero spiegare un calo così profondo della sua emoglobina, e non ci sono prove di sospetto di emolisi nella sua storia, esame fisico o studi ausiliari.

Il paziente presenta anche pressioni delle vie aeree elevate sul ventilatore. Ci sono diversi motivi per cui le sue pressioni delle vie aeree potrebbero essere elevate; ma nel contesto di un addome disteso e ipotensione, sindrome compartimentale addominale (ACS) viene alla ribalta delle mie diagnosi differenziali. Pertanto, devo presumere che si tratti di un’emorragia relativamente vivace poiché ha abbassato significativamente l’emoglobina, è andata in arresto, è migliorata con trasfusioni di sangue e richiede più vasopressori per mantenere la pressione sanguigna. Ma perche ‘ sanguina nell’addome? Non ha subito alcun trauma all’addome a meno che non sia accaduto durante il sequestro in ospedale; tuttavia, se questo fosse stato il caso, presumerei che questa storia sarebbe stata data. Certamente avrebbe potuto sperimentare una sorta di catastrofe aortica come un aneurisma aortico addominale rotto, ma sarebbe molto strano che questo sia accaduto durante la MH.

Ora ho dovuto fare un passo indietro e visualizzare gli indizi diagnostici nel loro complesso e mettere insieme questi pezzi del puzzle. Nel prendere in considerazione l’intera presentazione del paziente, un tema comune sorge in quasi ogni aspetto della sua sequenza di eventi. Emorragia. Anemia? Emorragia. La sua anemia peggiora? Sicuramente emorragia. Ipotensione? Emorragia. Convulsioni? Ipoperfusione proveniente da ipotensione proveniente da emorragia. Ipossia? Anemia profonda, che deriva da emorragia. ACS? Emorragia. Acidosi lattica? Ipotensione e anemia da emorragia.

Ora dobbiamo solo capire da dove proviene questa emorragia. Quando la paziente si presentò per la prima volta apparve notevolmente stabile. Non aveva lamentele e i suoi segni vitali, a parte la febbre, erano entro i limiti normali. Ha fatto posizionare un catetere MH senza alcuna menzione di complicazione. Inizia la MH e la sua pressione sanguigna scende, la sua frequenza cardiaca aumenta e diventa sintomatica quasi immediatamente. Potrei facilmente incolpare la MH come causa; tuttavia, i suoi fornitori iniziano la CRRT e la sua ipotensione peggiora, rendendo la MH meno probabile che sia la causa. Pertanto, qualcosa è successo prima dell’inizio della MH, poiché era stabile fino all’inizio della MH. L’unica cosa che è successo prima dell’inizio della MH è stato il posizionamento del catetere HD. Non si fa menzione di complicazioni o di una significativa perdita di sangue durante il posizionamento. Tuttavia, è l’unico evento tra il paziente che è stabile e l’essere instabile.

Se non ci fosse stata menzione di un’ovvia complicazione, cosa sarebbe potuto accadere? Ricorda che la presunta fonte del sanguinamento è nell’addome. Il catetere HD è stato posizionato nell’inguine, che non è lontano dall’addome e dallo spazio retroperitoneale. Se il fornitore che posiziona la linea penetrava dall’altra parte della parete del vaso, avrebbe potuto facilmente posizionare il catetere HD in modo che la sua punta fosse nel retroperitoneo. Se fosse così, il paziente avrebbe stravaso il sangue nello spazio retroperitoneale causando ipotensione, diminuzione della perfusione, acidosi lattica e anemia profonda. Una volta che lo spazio retroperitoneale riempito, ci sarebbe un aumento della pressione intra-addominale che porta alla fine a ACS. Una revisione della letteratura rivela un caso di questo tipo di complicazione.1

Pertanto, lo studio diagnostico che eseguirei è un angiogramma di tomografia computerizzata (CT) dell’addome e del bacino. Ciò mostrerebbe dove è stato posizionato il catetere HD ed esaminerebbe il retroperitoneo per i segni di sanguinamento attivo.

RISULTATO DEL CASO

Lo studio diagnostico è stato un angiogramma CT dell’addome e del bacino. Il catetere HD femorale sinistro aveva perforato la vena commonaca comune sinistra del paziente e formato un ematoma retroperitoneale destro. Il team chirurgico ha valutato il paziente ed eseguito una laparotomia temporizzante al capezzale per trattare il suo ACS acuto. Ciò ha rivelato un grande ematoma retroperitoneale destro e una grande quantità di ascite. L’emodinamica del paziente si è stabilizzata dopo questa procedura e lei è stata in grado di staccare tutti i vasopressori. È stata quindi trasportata direttamente in sala operatoria con l’equipe di chirurgia vascolare per una riparazione emergente della vena commonaca comune sinistra.

Ha continuato a ricevere più trasfusioni di sangue durante la riparazione. Successivamente è stata trasferita in terapia intensiva chirurgica con un addome aperto che è stato successivamente riparato. Il paziente si è svegliato completamente neurologicamente intatto ed è stato dimesso a casa cinque settimane dopo il suo infortunio.

RESIDENT DISCUSSION

ACS è il punto finale di uno spettro che inizia con ipertensione intra-addominale (IAH) e termina quando la pressione intra-addominale supera 20 mmHg ed è accompagnata da disfunzione d’organo finale.2 La pressione addominale normale, anche in pazienti critici, dovrebbe essere < 12 mmHg. IAH, che può essere classificato in fasi, è definito come una pressione di 12-25 mmHg senza la presenza di disfunzione d’organo.

Esistono diversi tipi distinti di AC. L’ACS primario si verifica in traumi o catastrofi chirurgiche che si traducono in un grande evento emorragico, come nel caso presentato.3 ACS secondario si verifica quando i pazienti in terapia intensiva vengono rianimati aggressivamente con grandi volumi di cristalloidi.4,5 Cause secondarie meno comuni includono lesioni di grandi dimensioni che occupano spazio, edema intestinale o retroperitoneale e pancreatite. L’ACS secondario è insidioso e comunemente viene diagnosticato dopo un ritardo, complicando ulteriormente una mortalità già elevata.4,5

La letalità dell’ACS è dovuta a perfusione d’organo compromessa e successiva insufficienza d’organo. Nei reni, la diminuzione della perfusione renale porta a congestione e oliguria, mentre l’aumento della pressione compartimentale causa la compressione diretta dell’organo.6,7 L’aumento della resistenza vascolare splancnica provoca edema intestinale, traslocazione di batteri intestinali, iperlattemia e sepsi.6,7 Il precarico cardiaco può essere diminuito a causa della compressione della vena cava inferiore che causa una diminuzione della gittata cardiaca, mentre il postcarico ventricolare destro aumenta.7 Ossigenazione è compromessa come il diaframma viene spinto cephalad e funzionale capacità residua diminuisce.7 La pressione intracranica aumenta anche a causa della compressione venosa giugulare che compromette il ritorno venoso. Clinicamente, il paziente presenterà ipotensione, ipossia, danno renale acuto, stato mentale alterato, convulsioni o mancanza di risposta; alla fine, il paziente sperimenta un collasso cardiovascolare totale.6-8

Il gold standard per la diagnosi di ACS è la misurazione della pressione vescicale indirettamente con un catetere urinario.9 Per misurare una pressione accurata, il paziente deve essere in posizione supina e la misurazione effettuata alla fine dell’espirazione, con il trasduttore azzerato e in linea con la cresta iliaca. È stato dimostrato che questa misurazione è correlata con la pressione intra-addominale misurata direttamente.10 La misurazione della pressione vescicale ogni 4-6 ore è adeguata nei pazienti critici a rischio di sviluppare ACS.

Il pilastro del trattamento per ACS è la laparotomia decompressiva, che di solito richiede di lasciare il paziente con un addome aperto post-operatorio.11 Altre misure temporanee secondarie includono sedazione e analgesia, paralisi neuromuscolare, decompressione del contenuto intestinale con un tubo naso – o endogastrico, diuretici e CRRT.11,12

La mortalità di ACS rimane elevata nonostante l’intervento medico. Mentre la laparotomia decompressiva riduce efficacemente immediatamente la pressione intra-addominale, questa procedura è associata a più comorbidità mediche con una mortalità che rimane ancora fino al 50%.13 Ciò può essere dovuto al fatto che al momento della laparotomia decompressiva, i pazienti sono gravemente malati e la procedura è considerata l’ultima risorsa.

Un secondo importante problema da discutere in questo caso è il dilemma etico affrontato dai fornitori che si prendono cura di questo paziente gravemente malato le cui credenze religiose erano in opposizione al trattamento standard (trasfusione di prodotti sanguigni) per la sua malattia. La paziente aveva la documentazione iniziale nella sua tabella della conversazione medico-paziente durante la quale ha dichiarato il suo rifiuto consapevole dei prodotti sanguigni. Tuttavia, non aveva scritto, firmato la documentazione di sangue prodotto-trasfusione rifiuto nel grafico. Mentre la paziente era incosciente e in extremis, suo marito, che non è un testimone di Geova praticante, ha invertito la sua decisione nel tentativo di salvarle la vita. Dove rientra questa decisione nell’equilibrio dell’autonomia rispetto al potere del parente più prossimo di decidere quali interventi medici dovrebbe ricevere un paziente? Cosa succede quando il parente più prossimo prende una decisione che è contro la scelta del paziente? In situazioni di vita o di morte con dilemmi etici, in cui il processo decisionale rapido deciderà l’esito del paziente, come può essere posto questo fardello sui propri cari?

Il dilemma etico, quindi, sta nell’idea che mentre la trasfusione viola il valore dell’autonomia, soddisfa contemporaneamente il concetto etico di beneficenza. In generale, le direttive personali del paziente dovrebbero avere la precedenza su qualsiasi decisione presa dal proxy medico. Tuttavia, la decisione della famiglia di trasfondere per conto del paziente incosciente, come visto nel caso attuale, è legalmente appropriata anche se viola l’autonomia del paziente.

Il comitato etico è stato consultato dopo che il paziente aveva già ricevuto una massiccia trasfusione di emoderivati e stava continuando a ricevere ulteriori trasfusioni di globuli rossi. Il comitato ha raccomandato che il paziente non riceva più trasfusioni di emoderivati nonostante il consenso dei parenti più prossimi. Il paziente si svegliò completamente neurologicamente intatto e fu informato delle trasfusioni di sangue. Decise che in futuro avrebbe accettato solo il plasma della banca del sangue e i globuli rossi donati dalla famiglia durante un evento acuto. Il paziente è stato dimesso a casa cinque settimane dopo la sua lesione iatrogena.

DIAGNOSI FINALE

Iatrogena sinistra comune perforazione della vena veinaca con conseguente sindrome compartimentale addominale.

PUNTI CHIAVE DI INSEGNAMENTO

L’ACS si verifica quando la pressione intra-addominale è superiore a 20 mmHg e sono presenti danni agli organi terminali.

L’ACS primario è causato da traumi o interventi chirurgici, ma attenzione agli ACS secondari osservati nella rianimazione massiccia, specialmente nelle ICU.

Il gold standard della diagnosi ACS è una pressione della vescica misurata.

Il trattamento è una laparotomia e misure temporizzanti come l’evacuazione del contenuto intestinale e/o la sedazione e la paralisi.

Il consenso informato documentato del paziente e / o l’approvazione del Comitato di revisione istituzionale sono stati ottenuti e archiviati per la pubblicazione di questo rapporto di caso.

Note a piè di pagina

Editor di sezione: Rick A. McPheeters, DO

Testo completo disponibile tramite accesso aperto a http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

Indirizzo per corrispondenza: Laura J. Bontempo, MD, MEd, Università del Maryland, Dipartimento di medicina di emergenza, 110 S Paca Street, 6th Floor, Suite 200, Baltimora, MD 21201. E-mail: [email protected]. 2:103 – 108

Cronologia di invio: Revisione ricevuta il 22 gennaio 2018; Presentata il 19 marzo 2018; Accettata il 21 marzo 2018

Conflitti di interesse: Con l ” accordo di presentazione articolo CPC-EM, tutti gli autori sono tenuti a rivelare tutte le affiliazioni, fonti di finanziamento e relazioni finanziarie o di gestione che potrebbero essere percepiti come potenziali fonti di pregiudizio. Gli autori hanno rivelato nessuno.

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