Definizione: Cosa sono i kinetoplastidi?
Classificati sotto il phylum Euglenozoa, i kinetoplastidi sono protozoi flagellati classificati sotto due gruppi monofiletici, vale a dire i bodonidi biflagellati e i tripanosomatidi uniflagellati in base ai loro tratti morfologici.
I membri di questo gruppo si distinguono dagli altri protozoi da una serie di componenti strutturali unici tra cui la presenza di un kinetoplasto e kDNA all’interno del granello nei loro mitocondri. Per la maggior parte, i kinetoplastidi sono parassiti obbligatori con specie di Tripanosoma e Leishmania responsabili delle malattie umane.
Alcuni dei kinetoplastidi responsabili della malattia umana includono:
- Trypanosoma cruzi – cause della malattia di Chagas
- Trypanosoma brucei – provoca la malattia del sonno
- Leishmania spp – responsabile per la leishmaniosi
* Alcuni membri di questa classe (Kinetoplastida) hanno dimostrato di esistere come free-living flagellati (es. Bodo), mentre altri sono parassiti vegetali (ad esempio Phytomonas). Negli ambienti marini e terrestri, i cinetoplastidi a vita libera si nutrono di batteri.
Classificazione generale
· Regno: Protista-Organismi eucariotici (unicellulari e alcuni organismi multicellulari) che non sono classificati come piante, animali o funghi.
· Phylum: Euglenozoa-Protisti che presentano uno o più flagelli nel loro stadio motile (trofozoite).
· Classe: Kinetoplastida-Kinetoplastidi è una classe del phylum Euglenozoa ed è anche indicato come Kinetoplastea.
· La sottoclasse della classe Kinetoplastida è costituita da Prokinetoplastina e Metakinetoplastida mentre l’ordine è costituito da Prokinetoplastida, Trypanosomatida, Neobodonida, Eubodonida e Parabodonida.
Come i kinetoplastidi, anche gli Euglenidi (Euglenoidi) rientrano nel phylum Euglenozoa. A differenza dei cinetoplastidi, gli euglenoidi sono autotrofi o eterotrofi. Come tale, alcune specie sono in grado di sintetizzare il proprio cibo (euglenoidi fotosintetici) mentre altri predano batteri e altri piccoli organismi nel loro ambiente (in ambienti marini e d’acqua dolce).
Riproduzione e ciclo di vita dei kinetoplastidi
Rispetto ai protozoi kinetoplastidi a vita libera (così come ai kinetoplastidi parassiti delle piante), i parassiti dei protozoi kinetoplastidi umani completano il loro ciclo di vita negli ospiti invertebrati e vertebrati. A seconda dell’organismo, diverse forme morfologiche possono essere differenziate in ogni fase del loro ciclo di vita.
Questa sezione è incentrata sulla generale del ciclo di vita di Trypanosoma brucei e Leishmania spp come rappresentanti del gruppo:
la Riproduzione e Ciclo di Vita di Trypanosoma cruzi
T. cruzi parassiti completare il loro ciclo di vita con la bicicletta, tra insetti (Reduviid insetti noti come baciare bug o assassin bug) (invertebrati host) e ospite vertebrato (es. umano). Nel ciclo silvatico, noto anche come ciclo selvaggio, il parassita completa il suo ciclo vitale pedalando tra vertebrati selvatici e invertebrati (insetti triatomini/insetti bacianti).
Durante il ciclo vitale di T. cruzi, l’invertebrato (insetto) acquisisce i tripomastigoti quando si nutrono del sangue di un vertebrato infetto. Una volta ingeriti, questi parassiti subiscono un ulteriore sviluppo (prendendo tra 2 e 4 settimane) prima di migrare nel hindgut dell’insetto.
Qui, le forme che migrano con successo verso l’hindgut subiscono la trasformazione nei tripomastigoti metaciclici infettivi che vengono rilasciati nell’ambiente insieme alla materia fecale.
Nel caso in cui l’insetto defechi sull’ospite vertebrato durante l’alimentazione, queste forme di parassiti possono facilmente entrare nel corpo soprattutto quando l’ospite graffia il sito ferito (ferita causata dall’insetto). Tuttavia, questa infezione può verificarsi anche quando gli esseri umani consumano materiale alimentare contaminato da materia fecale dell’insetto. Nell’invertebrato, queste forme (forme di tripomastigoto metaciclico) si differenziano per formare tripomastigoti che entrano nel flusso sanguigno.
* Durante l’alimentazione, l’accumulo di sangue nell’intestino dell’insetto (ospite invertebrato) costringe gli escrementi accumulati ad essere eliminati sulla pelle dell’ospite. Nel caso in cui l’ospite graffi questo sito, le forme parassitarie nelle feci entrano nella ferita.
* Il parassita può anche ottenere l’ingresso nel corpo utilizzando enzimi istolitici per rompere la pelle e penetrare attraverso il movimento attivo.
* Alcuni dei parassiti si sviluppano nella ghiandola salivare dell’insetto e non migrano mai nell’intestino. Di conseguenza, vengono trasmessi all’ospite vertebrato attraverso la saliva dell’insetto mentre si nutre di sangue.
Qui, vale anche la pena notare che una volta ingeriti dall’insetto, la maggior parte dei tripomastigoti viene scomposta dagli enzimi digestivi dell’insetto. Tuttavia, quelli che sopravvivono si differenziano per formare sferomastigoti che tendono ad essere di forma sferica.
Per evitare di essere eliminati dal corpo dell’insetto prima che completino il loro sviluppo, gli epimastigoti che migrano verso l’intestino si attaccano alle membrane perimicrovillari mentre continuano a dividersi per formare le forme altamente infettive note come tripomastigoti metaciclici.
Una volta entrati nella pelle, le forme metacicliche del tripomastigoto penetrano nelle cellule in questo sito e si trasformano in amastigoti (forme replicative del parassita) prima di trasformarsi nuovamente in tripomastigote nel flusso sanguigno.
* Nel flusso sanguigno dell’ospite vertebrato, le forme tripomastigote del parassita si dividono asessualmente (attraverso la fissione binaria) man mano che aumentano di numero.
* Secondo studi recenti, i T. cruzi sono in grado di riprodursi sessualmente in circostanze specifiche.
Tripanosoma insetto forma cellulare
Un insetto vivo “prociclico” forma tripanosoma. Imaged depositando su un vetrino e scattare un’immagine a contrasto di fase utilizzando un microscopio leica.
La tasca flagellare (il” buco ” vicino alla sinistra della cellula) è molto più prominente nella forma degli insetti che nella forma del flusso sanguigno (vedi immagine nello stesso album).
Durante il ciclo di vita di T. cruzi, il parassita presenta diverse forme morfologiche con diverse caratteristiche strutturali:
· Trypomastigote – cellule Allungate caratterizzata da un cinetoplasto che si trova nella parte posteriore della cella. Il flagello, che ha origine dalla parte posteriore della cellula si estende lungo l’intera lunghezza della cellula con la parte libera che emerge nella parte anteriore del parassita.
· Epimastigote – cellule allungate caratterizzate da un cinetoplasto situato centralmente. In questa forma del parassita, il flagello origina dal centro della cellula ma alla fine emerge dalla parte anteriore del parassita.
· Promatogote – In questa forma del parassita, il cinetoplasto si trova nella parte anteriore della cellula. Anche il flagello ha origine ed emerge da questa parte della cellula.
· Amastigote-Rispetto alle altre forme, l’amastigote è di forma sferica. Il kinetoplasto appare come un corpo scuro vicino alla sezione centrale della cellula mentre il flagello non emerge dal corpo cellulare.
Riproduzione e ciclo vitale di Leishmania spp.
Il ciclo di vita delle specie di Leishmania come Leishmania amazonensis è simile a quello delle specie Trypanosoma in quanto il parassita completa il suo ciclo di vita tra due ospiti (un vertebrato (e.g. umano) e invertebrato (femmina sandfly) ospite). Durante il ciclo di vita del parassita, la femmina sandfly viene infettata quando si nutre del sangue di una persona infetta.
Qui, l’insetto ingerisce forme amastigote del parassita che si trasformano in promastigoti prociclici. Queste forme subiscono la moltiplicazione nell’intestino medio dell’insetto prima che migrino verso l’intestino medio anteriore dove continuano a dividersi.
Qui, il parassita si trasforma nuovamente per formare i promastigoti metaciclici infettivi che vengono rilasciati nella pelle dell’ospite vertebrato attraverso la proboscide dell’insetto.
Nella pelle, i promastigoti invadono i macrofagi e subiscono la trasformazione per formare amastigoti. Nelle cellule ospiti, queste nuove forme si formano e si attaccano al vacuolo parassitoforo dove subiscono un’intensa moltiplicazione causando infine la rottura della cellula.
L’infezione ripetuta dei macrofagi da parte degli amastigoti consente al parassita di proliferare. Il ciclo continua quando l’insetto morde e si nutre del sangue dell’individuo infetto.
* Mentre per lungo tempo si è pensato che la riproduzione avvenisse solo attraverso la fissione binaria (un tipo di riproduzione asessuata), studi emergenti hanno identificato la riproduzione sessuale (fusione nucleare) tra forme di amastigote che risiedono all’interno delle cellule dell’ospite.
Per questo motivo, la riproduzione in Leishmania è sia asessuata (fissione binaria in cui singole cellule si dividono per formare due cellule figlie) che asessuata (fusione nucleare in cui cellule maschili e femminili si scambiano materiale genetico).
Caratteristiche dei kinetoplastidi
Come accennato in precedenza, i kinetoplastidi sono divisi in due gruppi monofiletici principali in base alla loro morfologia (bodonidi biflagellati e tripanosomatidi uniflagellati). Sulla base di studi molecolari, tuttavia, i bodonidi hanno dimostrato di essere più diversi in natura.
Morfologicamente, tutti i kinetoplastidi sono caratterizzati dalla presenza di un kinetoplasto che contiene kDNA all’interno dei mitocondri. La dimensione generale di questa struttura sub-cellulare varia da un organismo/specie all’altro. Mentre il kinetoplasto misura circa 0,6 um di diametro in T. brucel, è circa 1um in T. cruzi.
Oltre al kinetoplasto, i kinetoplastidi sono anche caratterizzati dalla presenza di un flagello che può essere attaccato al corpo cellulare in alcune cellule. Nei casi in cui il flagello è attaccato al corpo, si forma una membrana ondulata e svolge un ruolo importante nella motilità.
Utilizzando determinati componenti della membrana cellulare, tali kinetoplastidi come i tripoanosomi africani e i parassiti di Leishmania hanno anche dimostrato di essere in grado di eludere la risposta immunitaria del loro ospite. Ciò è particolarmente utile per il parassita dato che consente loro di sopravvivere quando penetrano nella pelle dei loro ospiti vertebrati.
Mentre le specie di Leishmania dipendono da molecole di superficie come il lipofosfoglicano e la proteasi gp63 per raggiungere questo obiettivo, i tripanosomi eludono la risposta immunitaria attraverso la commutazione della loro principale variante della glicoproteina di superficie.
Vedere anche Glycosomes
Ritorno a conoscere Kinetoplasts
Ritorno a Protozoi pagina principale
Ritorno a capire Parassiti sotto il Microscopio
Ritorno a Parassitologia pagina principale
di Ritorno da Kinetoplastids per MicroscopeMaster casa
Filardy, A. A. et al. (2018). Infezioni da protozoi kinetoplastidi umani: dove stiamo andando dopo?
Ken Stuart, Reto Brun, Simon Croft, Alan Fairlamb, Ricardo E. Gürtler, Jim McKerrow, Steve Reed e Rick Tarleton. (2008). Kinetoplastidi: patogeni protozoi correlati, diverse malattie.
Kenechukwu C. Onyekwelu. (2019). Ciclo di vita del Trypanosoma cruzi negli ospiti invertebrati e vertebrati.
Teixeira, D. E. et al. (2013). La biologia cellulare della Leishmania: come insegnare usando le animazioni.
Collegamenti
