La sindrome da stanchezza cronica potrebbe essere una carenza di ormone tiroideo?

Panoramica dei metodi di studio e dei risultati che dimostrano un legame tra i sintomi della sindrome da stanchezza cronica e livelli più bassi di ormone tiroideo.
Panoramica dei metodi di studio e dei risultati che dimostrano un legame tra i sintomi della sindrome da stanchezza cronica e livelli più bassi di ormone tiroideo.

Le malattie idiopatiche rimangono una spina nel fianco sia per i medici che per i pazienti dal punto di vista diagnostico e terapeutico. Ad esempio, la diagnosi di sindrome da stanchezza cronica (CFS)—un disturbo idiopatico caratterizzato da lunghi periodi di debolezza, affaticamento e depressione—si basa prevalentemente sui sintomi e sull’esclusione di qualsiasi condizione medica sottostante, piuttosto che su test di laboratorio ed esame fisico. Eppure ora, una nuova ricerca degli investigatori presso l’University Medical Centre di Groningen, nei Paesi Bassi, dimostra un legame tra i sintomi della CFS e i livelli più bassi di ormone tiroideo. I risultati del nuovo studio sono stati pubblicati oggi su Frontiers in Endocrinology, in un articolo intitolato “Maggiore prevalenza della “sindrome da bassa T3″ nei pazienti con sindrome da stanchezza cronica: uno studio caso–controllo.”

Il nuovo studio indica che la CFS, una condizione con cause sconosciute, può essere spiegata da ormoni tiroidei inferiori-ma può essere distinta dalla malattia tiroidea. Questa scoperta può essere vista come un primo passo per trovare un trattamento per una malattia debilitante per la quale non esiste un trattamento riconosciuto. È interessante notare che i ricercatori hanno scoperto che diversi sintomi assomigliano a quelli dell’ipotiroidismo, una condizione in cui la ghiandola tiroidea non produce abbastanza ormone tiroideo. Nell’ipotiroidismo, il corpo cerca di incoraggiare l’attività dell’ormone tiroideo rilasciando più ormone stimolante la tiroide-tuttavia, questo non accade nei pazienti con CFS.

Questo contrasto nell’attività stimolante la tiroide ha portato i ricercatori a ipotizzare che la CFS sia causata da una bassa attività degli ormoni tiroidei in assenza di malattia tiroidea. I ricercatori hanno confrontato la funzione tiroidea e i marcatori di infiammazione tra 98 pazienti CFS e 99 controlli sani. Sorprendentemente, i pazienti con CFS avevano livelli sierici più bassi di alcuni ormoni tiroidei chiave come la triiodotironina (T3) e la tiroxina (T4), ma livelli normali di ormone stimolante la tiroide.

“Abbiamo misurato i parametri della funzione tiroidea, dell’infiammazione (metabolica), dell’integrità della parete intestinale e dei nutrienti che influenzano la funzione tiroidea e/o l’infiammazione”, hanno scritto gli autori. “Soprattutto, i pazienti con CFS hanno mostrato tireotropina simile, ma triiodotironina libera inferiore (FT3) (differenza di mediane 0,1%), tiroxina totale (TT4) (11,9%), triiodotironina totale (TT3) (12,5%), %TT3 (4,7%), attività somma delle deiodinasi (14,4%), capacità secretoria della ghiandola tiroidea (14,9%), iodio urinario 24-h (27,6%), e superiore % reverse T3 (rT3) (13,3%). FT3 al di sotto dell’intervallo di riferimento, coerente con la “sindrome da basso T3″, è stato trovato in 16/98 pazienti con CFS rispetto a 7/99 controlli (O 2,56; intervallo di confidenza al 95% = 1,00–6,54). La maggior parte delle osservazioni persisteva in due analisi di sensibilità con valori di taglio più rigorosi per l’indice di massa corporea, la proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP) e i globuli bianchi (WBC).”

Attraverso ulteriori analisi, il team di ricerca ha scoperto che i pazienti con CFS avevano uno stato di iodio urinario inferiore e un’infiammazione di basso grado, che probabilmente rispecchiava i sintomi dei pazienti con ipotiroidismo. Questi pazienti con CFS, tuttavia, avevano livelli relativamente più elevati di un altro ormone tiroideo chiamato “reverse T3” o rT3. Ciò sembrava essere dovuto a uno spostamento nella produzione di ormoni, in cui il corpo preferiva convertire T4 in rT3 invece di produrre T3. I bassi livelli di T3 riscontrati nei pazienti con CFS associati a questo passaggio a rT3 potrebbero significare che i livelli di T3 sono gravemente ridotti nei tessuti.

” Abbiamo trovato possibili prove di infiammazione metabolica (cronica) di basso grado (ferritina e HDL-C ). FT3, TT3, TT4 e rT3 sono correlati positivamente con hsCRP nei pazienti CFS e in tutti i soggetti”, hanno scritto gli autori. “TT3 e TT4 erano positivamente correlati all’hsCRP nei controlli. Il basso T3 circolante e l’apparente passaggio da T3 a rT3 possono riflettere livelli di T3 tissutale più gravemente depressi. I risultati attuali potrebbero essere in linea con recenti studi metabolomici che indicano uno stato ipometabolico. Assomigliano a una forma lieve di “sindrome da malattia non tiroidea” e “sindrome da basso T3″ sperimentata da un sottogruppo di pazienti ipotiroidei che ricevono T4 in monoterapia.”

I ricercatori ritengono che l’inclusione di informazioni sui pazienti, come la durata della malattia, consentirebbe una correlazione con i loro profili biochimici. Inoltre, anche se lo studio dimostra un legame tra i sintomi della CFS e bassi livelli di ormoni tiroidei chiave, una causa definitiva per la CFS rimane sconosciuta.

“Uno degli elementi chiave del nostro studio è che le nostre osservazioni persistenti di fronte due analisi di sensitività per verificare la forza dell’associazione tra CFS e tiroide parametri e basso grado di infiammazione”, ha concluso investigatore principale dello studio Begoña Ruiz-Núñez, dottorando presso l’University Medical Center di Groningen. “Questo rafforza notevolmente i nostri risultati dei test.”

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