L’osservazione è accettabile se le lesioni non sono né sintomatiche né deturpanti. Gli steroidi intralesionali o orali possono ridurre i noduli, ma raramente provocano la cura. È stato riportato che la ciclosporina induce la remissione in pazienti con malattia di Kimura, ma una volta interrotta la terapia è stata osservata la recidiva delle lesioni.
La cetirizina è un agente efficace nel trattamento dei suoi sintomi. Le proprietà della cetirizina di essere efficace sia nel trattamento del prurito (prurito) che come agente antinfiammatorio lo rendono adatto al trattamento del prurito associato a queste lesioni. In uno studio del 2005, l’American College of Rheumatology ha condotto trattamenti inizialmente utilizzando prednisone, seguiti da dosaggi di steroidi e azatioprina, omeprazolo e integratori di calcio e vitamina D nel corso di due anni. La condizione della pelle del paziente ha iniziato a migliorare e le lesioni cutanee sono diminuite. Tuttavia, i sintomi di cushingoid e irsutismo sono stati osservati prima che il paziente fosse rimosso dai cicli di steroidi e posto su 10 mg/die di cetirizina per prevenire lesioni cutanee; un agente adatto per il trattamento del prurito associato a tali lesioni. Asintomaticamente, le lesioni cutanee del paziente sono scomparse dopo il trattamento con cetirizina, la conta degli eosinofili nel sangue è diventata normale, gli effetti dei corticosteroidi sono stati risolti e una remissione è iniziata entro un periodo di due mesi. L’inibizione degli eosinofili può essere la chiave per il trattamento della malattia di Kimura a causa del ruolo degli eosinofili, piuttosto che di altre cellule per quanto riguarda le lesioni della pelle.
La radioterapia è stata utilizzata per trattare lesioni ricorrenti o persistenti. Tuttavia, considerando la natura benigna di questa malattia, le radiazioni dovrebbero essere considerate solo in caso di lesioni ricorrenti e sfiguranti.
La chirurgia è stata considerata il pilastro della terapia. Tuttavia, la ricorrenza dopo l’intervento chirurgico è comune.
Nel 2011, un bambino di otto anni aveva presentato una massa ferma, non tendente, non fluttuante da 15 a 12 cm sul lato sinistro del collo che coinvolgeva la regione laterale del collo e della mascella e una massa da 5 a 7 cm sul lato destro del collo. Aveva una concentrazione di eosinofili del 36% (conteggio assoluto: 8172/ml), il suo livello di IgE era 9187 UI/ml. Gli fu diagnosticata la malattia di Kimura. Inizialmente trattato con corticosteroidi, gli è stata somministrata una singola dose di immunoglobulina endovenosa (IVIG) come agente risparmiatore di steroidi dopo che la malattia è divampata mentre si assottiglia il prednisone. Dopo la somministrazione di IVIG, il miglioramento è stato rapido, sia le masse cervicali sinistra che destra sono diminuite a meno di 1 cm e i suoi livelli di eosinofili e IgE sono tornati alla normalità. È stato libero dalla malattia durante un follow-up di sei anni. IVIG può avere valore nel trattamento della malattia di Kimura.
È in corso uno studio per valutare l’efficacia di tacrolimus sulla malattia di Kimura. Un caso è stato finora descritto. Un paziente con malattia refrattaria di Kimura dopo intervento chirurgico e trattamento con prednisone è stato trattato con tacrolimus. Tacrolimus (FK-506) è stato somministrato ad un dosaggio iniziale di 1 mg ogni 12 ore e la concentrazione di FK-506 nel sangue è stata monitorata mensilmente. La concentrazione ematica di FK-506 è stata controllata entro 5-15 µg/l. Dopo 6 mesi, il dosaggio di tacrolimus è stato ridotto a 0,5 mg al giorno per altri 2 mesi e quindi il trattamento è stato interrotto. Il gonfiore delle ghiandole salivari bilaterali è scomparso entro la prima settimana. Non sono stati osservati effetti collaterali gravi e la malattia non si è ripresentata nei 2 anni di follow-up. Tacrolimus può essere un trattamento efficace per i pazienti con malattia di Kimura, ma sono necessarie ulteriori ricerche per determinare la sua efficacia e sicurezza a lungo termine, nonché il suo meccanismo d’azione.
