In presenza degli impulsi di gradiente del campo magnetico di una sequenza di risonanza magnetica a diffusione, il segnale RM viene attenuato a causa degli effetti di diffusione e perfusione. In un modello semplice, questa attenuazione del segnale, S / So, può essere scritta come:
S S 0 = f I V I M F perf + ( 1 − f I V I M ) F diff {\displaystyle {\frac {S}{S_{0}}}=f_{\mathrm {IVIM} }F_{\text{d}}+(1-f_{\mathrm {IVIM} })F_{\text{diff}}\,}
dove f I V I M {\displaystyle f_{\mathrm {IVIM} }}
è la frazione di volume di in modo incoerente il flusso di sangue nel tessuto (“che scorre volume vascolare”), F perf {\displaystyle F_{\text{perf}}}
l’attenuazione del segnale dall’effetto IVIM e F diff {\displaystyle F_ {\text {diff}}}
è l’attenuazione del segnale dalla diffusione molecolare nel tessuto.
Supponendo che l’acqua del sangue che scorre nel sistema vascolare orientato casualmente cambi più volte direzione (almeno 2) durante il tempo di misurazione (modello 1), si ha per F perf {\displaystyle F_ {\text {perf}}}
: F perf = scad. (- b . Per maggiori informazioni clicca qui.D^{*})\,}
dove b {\displaystyle b}
è la diffusione-sensibilizzazione della sequenza di MRI, D ∗ {\displaystyle D^{*}}
è la somma di pseudo-coefficiente di diffusione associato al IVIM effetto e D sangue {\displaystyle D_{\text{sangue}}}
, il coefficiente di diffusione dell’acqua in sangue: D ∗ = L . v sangue / 6 + D sangue {\displaystyle D^{*}=L.v_{\text{sangue}}/6+D_{\text{sangue}}\,}
dove L {\displaystyle L}
è la media capillare lunghezza di un segmento e v sangue {\displaystyle v_{\text{sangue}}}
è la velocità di circolazione del sangue.
Se l’acqua del sangue scorre senza cambiare direzione (perché il flusso è lento o il tempo di misurazione è breve) mentre i segmenti capillari sono orientati in modo casuale e isotropico (modello 2), F perf {\displaystyle F_ {\text {perf}}}
diventa: F perf = sinc ( v sangue c / π ) ≈ ( 1 − v sangue c / 6 ) {\displaystyle F_{\text{d}}=\operatorname {f} (v_{\text{sangue}}c/c\pi )\approx (1-v_{\text{sangue}}c/6)\,}
dove c {\displaystyle c}
è un parametro legato al gradiente di ampiezza di impulso e corso di tempo (simile al valore b).
In entrambi i casi, l’effetto di perfusione si traduce in una curvatura del diagramma di attenuazione della diffusione verso b=0 (Fig.2).
In un approccio semplice, e alcune approssimazioni, l’ADC calcolato da 2 diffusion-weighted immagini acquisite con b0=0 e b1, come ADC = ln(S(b0)/S (b1)), è:
A D C ≈ D + f I V I M / b {\displaystyle ADC\ca D+f_{\mathrm {IVIM} }/b\,}
dove D {\displaystyle D}
il tessuto è il coefficiente di diffusione. L’ADC dipende quindi solo dal volume vascolare che scorre (vascolarizzazione tissutale) e non dalla velocità del sangue e dalla geometria capillare, che è un forte vantaggio. Il contributo della perfusione all’ADC è maggiore quando si utilizzano valori b piccoli.D’altra parte, set di dati ottenuti da immagini acquisite con un multiplo b valori possono essere dotati di Eq. utilizzando entrambi i modelli 1 (Eq.) o modello 2 (Eq.) per stimare D {{\displaystyle D*}
e/o la velocità del sangue.Anche la parte tardiva della curva (verso valori b elevati, generalmente superiori a 1000 s/mm2) presenta un certo grado di curvatura (Fig.2). Questo perché la diffusione nei tessuti biologici non è libera (gaussiana), ma può essere ostacolata da molti ostacoli (in particolare le membrane cellulari) o addirittura limitata (cioè intracellulare). Diversi modelli sono stati proposti per descrivere questa curvatura superiore b-valori, soprattutto il “biexponential” modello che presuppone la presenza di 2 vani d’acqua veloce e lenta diffusione (in cui né vano è il f fast {\displaystyle f_{\text{fast}}}
da IVIM), la relativa “fast” e “slow” dei marchi di limitato e ostacolato la diffusione, piuttosto che pseudodiffusion/perfusione e vero (ostacolato la diffusione. Un’altra alternativa è il modello “kurtosis” che quantifica la deviazione dalla diffusione libera (gaussiana) nel parametro K {\displaystyle K}
(Eq. ).
Modello Biexponential:
F diff = f exp lento ( − b D lenta ) + f fast exp ( − b D fast ) {\displaystyle F_{\text{diff}}=f_{\text{slow}}\exp(-bD_{\text{slow}})+f_{\text{fast}}\exp(-bD_{\text{fast}})\,}
Dove f f a s t , s l o w {\displaystyle f_{\mathrm {fast,slow} }}
e D f a s t , s l o w {\displaystyle D_{\mathrm {fast,slow} }}
sono le frazioni relative e i coefficienti di diffusione dei compartimenti veloce e lento. Questa formulazione generale di un decadimento biexponenziale del segnale di imaging ponderato per diffusione con valore b può essere utilizzata per IVIM, che richiede il campionamento di valori b bassi (<100 s/mm2) per catturare il decadimento pseudodiffusivo, o per l’imaging di restrizione, che richiede acquisizioni di valore b più elevate (>1000 s/mm2) per catturare la diffusione limitata.
Kurtosis modello:
F diff = exp ( − b a D i n t + K ( b a D i n t ) 2 / 6 ) {\displaystyle F_{\text{diff}}=\exp(-bD_{\mathrm {int} }+K(bD_{\mathrm {int} })^{2}/6)\,}
dove D e n t {\displaystyle D_{\mathrm {int} }}
il tessuto è intrinseca coefficiente di diffusione e K {\displaystyle K}
la Curtosi parametro (deviazione dalla diffusione Gaussiana).Entrambi i modelli possono essere correlati assumendo alcune ipotesi sulla struttura del tessuto e le condizioni di misurazione.La separazione della perfusione dalla diffusione richiede buoni rapporti segnale-rumore e ci sono alcune sfide tecniche da superare (artefatti, influenza di altri fonemeni di flusso di massa, ecc.). Anche i parametri di” perfusione “accessibili con il metodo IVIM differiscono in qualche modo dai parametri di perfusione” classici “ottenuti con metodi traccianti: la” Perfusione ” può essere vista con gli occhi del fisiologo (flusso sanguigno) o gli occhi del radiologo (densità vascolare). In effetti, c’è spazio per migliorare il modello IVIM e capire meglio il suo rapporto con l’architettura vascolare funzionale e la sua rilevanza biologica.
