Non chetoacidosi diabetica associati con un basso contenuto di carboidrati, dieta ricca di grassi nel post-parto allattamento femmina

ABSTRACT

A 31 anni non diabetici donna presentato al nostro ospedale con sintomi di disidratazione, sonnolenza, affaticamento, mancanza di respiro e vomito presente per due giorni consecutivi prima dell’ammissione. Aveva iniziato una dieta a basso contenuto di carboidrati e grassi (LCHF) per indurre la perdita di peso durante l’allattamento al seno il suo bambino di 4 mesi 2 settimane prima del ricovero. Il paziente è stato trovato per avere un’acidosi metabolica del gap anionico gravemente alta. È stato determinato per essere dovuto chetoacidosi, che era come conseguenza della restrizione del carboidrato in presenza di richieste metaboliche aumentate relative alla sintesi e alla secrezione di latte. Ha negato l’uso di alcol o l’ingestione di droghe prima del ricovero. Il paziente è stato sottoposto a dialisi e ha ricevuto insulina, acqua di destrosio al 5% insieme a una dieta ben bilanciata con calorie adeguate. Tutti i risultati anomali di laboratorio sono stati normalizzati e le visite di follow-up sono state fatte. Le donne che allattano sono a rischio di sviluppare chetoacidosi a causa delle elevate esigenze metaboliche del corpo per produrre latte. Le diete LCHF possono esacerbare la domanda del corpo per soddisfare il suo fabbisogno di produzione di latte e provocare chetoacidosi. Gli operatori sanitari devono essere consapevoli delle complicazioni della dieta LCHF in questa popolazione per prevenire la mortalità associata a questa condizione.

LCHF, lattazione, chetoacidosi

INTRODUZIONE

La chetoacidosi è un tipo di acidosi metabolica con un gap anionico elevato che può verificarsi in fame, diabete incontrollato, consumo di alcol e ingestione di farmaci . Il basso rapporto glucagone: insulina a causa della bassa produzione di insulina e dell’esaurimento del glicogeno, nonché dell’esaurimento calorico in corso dall’allattamento al seno, determina un aumento dell’ossidazione degli acidi grassi per generare adenosina trifosfato per il consumo energetico. Questa è una caratteristica della lattazione o della chetoacidosi bovina. Si traduce in un aumento della produzione di corpi chetonici (acetoacetato, β-idrossibutirrato e acetone) da parte del fegato (chetosi), che si traduce in un’acidosi metabolica dovuta all’aumento degli anioni .

La chetoacidosi durante l’allattamento nelle donne non diabetiche è un evento raro e, per quanto ne sappiamo, sono stati precedentemente riportati nove casi simili al nostro paziente . È, tuttavia, veduto comunemente nelle mucche cronicamente che allattano ed è un concetto ben noto in medicina veterinaria. L’aumento della domanda metabolica dalla produzione e dalla secrezione di latte supera la quantità di carboidrati ingeriti. Questa condizione è, tuttavia, rara negli esseri umani che allattano, poiché una dieta equilibrata soddisfa ulteriori requisiti nutrizionali . Una dieta a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi imita i cambiamenti metabolici indotti dalla fame in cui il grasso immagazzinato viene utilizzato per il consumo energetico. Ciò è particolarmente diffuso dove i livelli di insulina sono bassi e le riserve di glicogeno sono esaurite a causa della glicogenolisi. Corpi chetonici diventano la fonte primaria di energia che è evidente nei livelli elevati di chetoni nel siero e nelle urine . I livelli di urina rappresentano solo una frazione dei livelli sierici e quindi la misurazione della chetonemia è un metodo più accurato per valutare la gravità della chetoacidosi.

La dieta a basso contenuto di carboidrati e grassi (LCHF) divenne popolare negli 1920 come metodo per trattare il diabete di tipo 1 e le convulsioni incontrollabili nei bambini epilettici prima che venissero scoperti farmaci antiepilettici più efficaci . Divenne di nuovo popolare negli Stati Uniti durante gli anni ‘ 60 come metodo dietetico dopo la pubblicazione dei libri di Stillman e Atkins. In Sud Africa la dieta LCHF, nota anche come Banting, è stata resa popolare nel 2013 da un professore sudafricano di scienze dell’esercizio e dello sport all’Università di Città del Capo, Tim Noakes, una figura carismatica che ha raccolto un immenso interesse tra il pubblico.

CASO CLINICO

Una donna postpartum di 31 anni di 4 mesi, del peso di 75 kg, ha presentato al pronto soccorso una storia di sonnolenza, affaticamento, mancanza di respiro, vomito e confusione progressiva per due giorni consecutivi prima del ricovero. Aveva iniziato la dieta LCHF circa 2 settimane prima del ricovero durante l’allattamento, al fine di perdere peso accumulato durante la gravidanza. Ha perso con successo 5 kg in 2 settimane dopo una grave restrizione dei carboidrati dietetici. Ha negato qualsiasi uso di alcol o droghe. Non ha riportato allergie note o condizioni croniche (incluso il diabete) ad eccezione dell’asma lieve.

Il suo primo esame al pronto soccorso ha rivelato una pressione arteriosa di 133/89 mmHg, una frequenza cardiaca di 126 battiti/min, una frequenza respiratoria di 30 respiri / min, una saturazione di ossigeno del 100% sull’aria ambiente, una temperatura di 36,2°C e un emoglucotest di 6,7 mmol / L. Il pH sui gas ematici arteriosi era 7,128; il pCO2 era 6,7 mmHg e il pO2 era 119 mmHg. Il suo lattato era 2,4 mmol / L (intervallo di riferimento 0,5–1,2 mmol/L) e glucosio 9,1 mmol/L. La sua chimica dell’astina di livello delle urine ha rivelato un pH di 5,5, chetoni 4 + positivi, sangue 3 + positivi e proteine 1 + positivi. L’esame fisico dell’addome e del torace era normale. A parte la sua confusione, il suo esame del sistema nervoso centrale era normale senza segni localizzanti. I risultati del sangue sono illustrati nella Tabella 1.

Tabella 1

Risultati del sangue

Risultati del sangue . Risultati misurati . Intervallo di riferimento .
Emoglobina glicata 5.0 4.0-6.0
Mattina cortisolo >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
Urea 8 .7 mmol/L
Creatinina 134 mmol/L
tasso Stimato di filtrazione glomerulare 46 ml/min >90 ml/min
Sangue risultati . Risultati misurati . Intervallo di riferimento .
Emoglobina glicata 5.0 4.0–6.0
Mattina cortisolo >1600 nmol / L 185-624 nmol / L
Urea 8 .7 mmol/L
Creatinina 134 mmol/L
tasso Stimato di filtrazione glomerulare 46 ml/min >90 ml/min

Tabella 1

Sangue risultati

Sangue risultati . Risultati misurati . Intervallo di riferimento .
emoglobina Glicata 5.0 4.0–6.0
Mattino cortisolo >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Urea 8 .7 mmol/L
Creatinina 134 mmol/L
tasso Stimato di filtrazione glomerulare 46 ml/min >90 ml/min
Sangue risultati . Risultati misurati . Intervallo di riferimento .
emoglobina Glicata 5.0 4.0–6.0
Mattino cortisolo >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Urea 8 .7 mmol/L
Creatinina 134 mmol/L
tasso Stimato di filtrazione glomerulare 46 ml/min >90 ml/min

Questi risultati hanno confermato un non-chetoacidosi diabetica, con danno renale acuto. I risultati della tossicologia sierica (benzodiazepine, barbiturici, paracetamolo, salicilato, antidepressivi triciclici) sono risultati negativi.

È stata ricoverata nell’unità di terapia intensiva per adulti e ha ricevuto emodialisi alla velocità di QB 200 ml/min e QD 500 ml/min per 4 h. È stato aggiunto un bagno di potassio elevato poiché il potassio sierico è risultato basso . È stata iniziata un’infusione di insulina a 5 unità / ora con un totale di 45 unità somministrate per via endovenosa. Questa è stata seguita da 6 unità di insulina per via sottocutanea. Contemporaneamente, l’acqua di destrosio al 5% con cloruro di potassio 40 mmol è stata somministrata a 160 ml/h per 9 h, ridotta a 100 ml/h per 5 h e quindi ulteriormente ridotta a 80 ml/h. La sua acidosi è stata invertita dopo 24 h.

terapia antibiotica Empirica è stato somministrato a coprire il rischio di sepsi anche se la CRP è stato solo marginalmente elevata , con un numero di globuli bianchi di 26.92 10^9/l (intervallo di riferimento 3.92–9.88 10^9/l), con neutrofili composto 23.85 10^9/l (intervallo di riferimento 2.00–7.50 10^9/l) e monociti 1.72 10^9/l (intervallo di riferimento 0.18–1.00 10^9/l) sul totale delle cellule.

L’ecografia tiroidea ha mostrato un aumento della vascolarizzazione della ghiandola tiroidea. La levotiroxina 100 mcg due volte al giorno è stata somministrata per via orale mentre era ricoverata. I suoi livelli di ormone tiroideo sono illustrati nella Tabella 2.

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mUI / L
Tiroxina libera (T4) 5 pmol/L 12-22 pmol / L
Triiodotironina (T3) 1,5 pmol / L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 UI/ml <116 IU/ml
Antitiroidei perossidasi >1000 IU/ml <10 IU/ml

L’amilasi e la lipasi 48 h dopo l’ammissione sono stati elevati al 98 U/L (range di riferimento <100 U/L) e 299 U/L (range di riferimento 13-60 U/L), rispettivamente. Questi sono diminuiti durante la sua ammissione. Un esame sonar dell’addome e del bacino non ha mostrato anomalie. Una radiografia del torace e una TAC cerebrale non hanno rivelato anomalie, così come l’eco cardiaca.

Il profilo del lipogramma (come mostrato nella Tabella 3) è stato misurato 2 giorni dopo l’ammissione e ha mostrato un colesterolo LDL elevato e un colesterolo non HDL entrambi normalizzati 48 h dopo l’ammissione senza trattamento farmacologico. Anche i livelli di trigliceridi erano leggermente elevati (sempre entro il range normale) e diminuiti a 1,0 mmol/L alla dimissione.

Tabella 3

Profilo del lipogramma

. Misurato . Intervallo di riferimento .
lipoproteine a Bassa densità (LDL) colesterolo 4.0 mmol/L di 1,5–2,9 mmol/L
lipoproteine ad Alta densità (HDL) colesterolo 1.8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL colesterolo 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Trigliceridi 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/L
. Misurato . Intervallo di riferimento .
lipoproteine a Bassa densità (LDL) colesterolo 4.0 mmol/L di 1,5–2,9 mmol/L
lipoproteine ad Alta densità (HDL) colesterolo 1.8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL colesterolo 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Trigliceridi 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol / L
Tabella 3

Profilo del lipogramma

. Misurato . Intervallo di riferimento .
lipoproteine a Bassa densità (LDL) colesterolo 4.0 mmol/L di 1,5–2,9 mmol/L
lipoproteine ad Alta densità (HDL) colesterolo 1.8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL colesterolo 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Trigliceridi 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/L
. Misurato . Intervallo di riferimento .
lipoproteine a Bassa densità (LDL) colesterolo 4.0 mmol/L di 1,5–2,9 mmol/L
lipoproteine ad Alta densità (HDL) colesterolo 1.8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL colesterolo 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Trigliceridi 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/L

Il paziente si è ripreso completamente ed è stato dimesso dopo 4 giorni. Ha ricevuto una prescrizione per levotiroxina 100 mcg una volta al giorno per via orale, ma senza insulina o ipoglicemizzanti orali. Quattro visite di follow-up dopo la dimissione hanno mostrato la normalizzazione dei livelli di amilasi e lipasi e la funzionalità tiroidea e renale.

DISCUSSIONE

Ridurre i carboidrati nella dieta induce la perdita di peso, ma non più di altre diete denominate che sono rigorosamente rispettate . Ci sono, tuttavia, numerosi potenziali effetti negativi della dieta LCHF, Banting. La più frequente di queste è la gotta che è correlata all’aumento dell’assunzione di proteine al posto dei carboidrati e all’acidosi metabolica che deriva dall’estrema restrizione dei carboidrati o dall’aumento della domanda metabolica . La chetoacidosi metabolica a causa della fame è dovuta a un calo dei livelli di insulina che porta alla mobilizzazione e all’ossidazione incompleta degli acidi grassi liberi con un conseguente aumento della concentrazione dei corpi chetonici, acetoacetato e β-idrossibutirrato. L’acetoacetato è ulteriormente decarbossilato per produrre acetone, che viene escreto principalmente come gas volatile nei polmoni . Livelli elevati provocano acidosi metabolica che può essere fatale a causa di disfunzione mitocondriale ed endoteliale secondaria. È essenziale quindi per gli operatori sanitari essere consapevoli dei segni e dei sintomi di questa condizione .

Secondo uno studio condotto da E. Kose et al., la dieta di LCHF imita la fame e come tale `giù regola l’asse ipotalamo–ipofisi–tiroide’. Ciò successivamente inibisce l’anabolismo e riduce la produzione di T3 da T4 . Il nostro paziente aveva livelli elevati di TSH, livelli ridotti di T3 e T4 e livelli di anticorpi tiroidei positivi, indicativi della malattia di Hashimoto. Si ipotizza che la dieta LCHF possa aver smascherato il mixoedema. La terapia, come con la chetoacidosi diabetica, richiede la sostituzione di glucosio e insulina per convertire la fonte di energia in carboidrati. Se la dialisi fosse necessaria e abbia contribuito al breve recupero è discutibile in quanto è stata avviata prima che fosse fatta una diagnosi definitiva.

In sintesi, le richieste metaboliche dell’allattamento possono superare quelle fornite dal consumo di carboidrati, dalle riserve di glicogeno e dalla gluconeogenesi, specialmente quando il consumo di carboidrati è gravemente ridotto che richiede l’uso di grassi per l’energia. Questo può portare a una chetoacidosi potenzialmente fatale. Raccomandiamo quindi che coloro che sono a rischio di chetoacidosi si astengano dall’usare la dieta LCHF, Banting.

DICHIARAZIONE DI CONFLITTO DI INTERESSI

Nessuno dichiarato.

APPROVAZIONE ETICA

L’approvazione per la pubblicazione è stata ricevuta dal comitato operativo di ricerca Netcare. Una copia dell’approvazione è disponibile per la revisione da parte del redattore capo di questa rivista.

CONSENSO

Il consenso informato scritto è stato ottenuto dal paziente per la pubblicazione di questo caso clinico. Una copia del consenso scritto è disponibile per la revisione da parte del redattore capo di questa rivista.

CONTRIBUTI DEGLI AUTORI

Tutti gli autori sono stati coinvolti in tutte le fasi della preparazione di questo case report e tutti hanno letto e approvato la versione finale di questo report.

RINGRAZIAMENTI

Vorremmo ringraziare il dottor M. A. Seedat per la sua consulenza e il supporto di esperti in questo caso, così come la nostra paziente che ci ha dato il consenso a pubblicare i suoi dati medici in questo manoscritto.

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