5-HT2受容体
5-HT2受容体は、ケタンセリンをリガンドとしてヒトの脳内で標識することができます。 ヒトの脳におけるこれらの受容体の薬理学的特性は、類似しているが、ラットの脳に見られるものと同一ではない。 実際に、ラット脳内の５−Ｈ Ｔ２受容体に対して高い親和性を示すいくつかの麦角化合物（メスレルギン、メチセルギド）は、ヒトにおいてより低い親和性を ら、１ ９ ８ ４ａ；Ｈｏｙｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．、1986b）。
ヒトの脳におけるこれらの受容体の解剖学的分布が詳細に検討されている（Pazos et al.、1987b）。 大脳皮質はわずかな地域相違だけの5-HT2受容器の最も高い密度を、示します。 等大脳皮質では、分布の層流パターンが一般的に観察される。 これには、主にピラミッド型（III）および神経節層の外側部分（Va）に結合する非常に高い密度のケタンセリンの存在が含まれる。 結合の量は、他の層における高から中間までの範囲である（図５Ｆ；表４）。 このパターンの例外は、側方の生殖体からの突起を受ける層IVcが非常に高い密度の5-HT2受容体を含む線条領域である。 研究された異なる皮質領域の間にわずかな定量的差異が存在し、直腸回が最も標識されている（表4）。
この分布パターンは帯状皮質（前大脳皮質）にも存在する。 内側皮質（allocortex）では、傍海馬回のレベルで、ケタンセリンは層I、II、III、およびVを激しく標識し、層IIIは最も濃縮されている（図4F;表4）。
皮質に加えて、他のヒトの脳領域には、扁桃体、閉口、視床下部を含む5-HT2受容体の重要な密度が含まれています（Pazos et al. 1987b)(図1Fおよび2F;表4)。
尾状体、被殻、側坐骨には5-HT2受容体の中間密度が含まれています（図1Fおよび2F）。 対照的に、globus pallidusは特異的なケタンセリン結合が乏しい。 基底前脳では、5-HT2部位の中間から低密度が小脳質に存在する（図2F;表4）。 大脳基底核に結合する非特異的ケタンセリンの高レベルに言及することは注目に値する。
扁桃体では、外側核の上に高密度の5-HT2受容体が見られます。 基底核および皮質核には、中間濃度のオートラジオグラフィー粒子が含まれています。 残りの扁桃体核は、低レベルの結合を示す（表４）。
閉口はまた、主に尾側の側面にわたって高レベルのケタンセリン結合を含んでいる（図1Fおよび2F、表4）。 視床下部では、乳頭体は5-HT2受容体で非常に濃縮されており、皮質とともに、それらはヒトの脳全体でこれらの受容体の最も高い密度を含む。 視床下部の残りの部分では、ケタンセリンオートラジオグラフィー粒の濃度は中間から低までの範囲である（表4）。
海馬形成では、5-HT2受容体の密度は中間レベルにあり、標識はCA1フィールドのピラミッド層と分子層に集中しています（図4F;表4）。 対照的に、視床は一般にこれらの受容体では貧弱である（表4）。
小脳、脳幹、および脊髄はケタンセリン5-HT2標識の同様のパターンを共有している。 これらの領域にわたる特異的結合のレベルは低く、いくつかの核は高レベルの非置換ケタンセリン結合を含むことに留意すべきである。 これは、とりわけ、黒質、セルレウス座、ゼラチン質、および小脳歯状核の場合である（図3F;表4）。
新皮質、特にいくつかの中心構造から求心性を受ける錐体細胞層上に非常に高い密度の5-Ht2受容体が存在することは、多くの脳機能の調節に関与していることを示唆している。 これらには、運動および感覚活動、視覚および聴覚機能、およびより高い統合システムが含まれる可能性がある。 動物において５−Ｈ Ｔ２受容体によって媒介されるように思われる中心的な効果の大部分は、頭部痙攣、janssenら、1983；Greenら、1984；Greenら、1985；Greenら、1986；Greenら、1988；Greenら、1989；Greenら、1989；Greenら、1989； ら、１ ９ ８ ３；ＹａｐおよびＴａｙｌｏｒ、１ ９ ８ ３；Ｌｕｃｋｉ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ８ ４；Ｌｅｙｓｅｎら、１ ９ ８ ４）。, 1985). 運動皮質および大脳基底核における5-HT2受容体の重要な濃度は、ヒトにおける運動活動の調節におけるこれらの受容体の役割を支持する。 同様に、一次および二次皮質視覚領域および閉口部はケタンセリン結合の高密度を含むので、視覚活動の制御におけるこれらの受容体の関与が示唆され得る。
皮質および辺縁系（大脳皮質、海馬、帯状および内耳皮質、扁桃体核）上に高密度の5-HT2受容体が存在することは、不安、うつ病、および老人性認知症におけるこ 実際、いくつかの５−Ｈ Ｔ２アンタゴニストの抗不安作用が最近記載されている（Ｃｏｌｐａｅｒｔ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1985). さらに、豊富な実験データは、慢性抗うつ薬治療がラット脳における5-HT2受容体のダウンレギュレーションを誘導することを支持しており（Peroutka and Snyder、1980;Anderson、1983;Mikuni and Meltzer、1984）、これらの受容体の数がうつ病患者において増加する可能性があるという示唆をもたらしているが、この仮説はこれまで明確に実証されていない（Crow et al., 1984).
アルツハイマー型の老人性認知症に罹患している患者からの脳領域の一部における5-HT2受容体の減少は、いくつかのグループによって発見されている(Cross et al. ら，１ ９ ８ ４，１ ９ ８ ８；Ｐｅｒｒｙら．, 1984). この事実は、この疾患のための新しい治療戦略を示唆することに加えて、より高い統合機能における5-ht2受容体を介した5-ht伝達の役割をさらに支
