要約
ケラチノサイト成長因子（KGF）は、線維芽細胞成長因子7（FGF7）としても知られており、皮膚線維芽細胞によって合成される。 しかし、その有糸分裂活性は、これまでに同定された最も強力な成長因子である皮膚ケラチノサイト上にある。 In vivoでのKGFの機能を探索するために、我々はKGFを欠いているマウスを生成するために胚性幹細胞技術を使用しました。 時間が経つにつれて、彼らの毛皮は、その劣性変異マップマウス染色体2上のKGF遺伝子座またはその近くにラフマウスのそれに非常に似た艶消しの外観を開発しました。 最近報告された形質転換成長因子-α（TGF-α）およびFGF5ノックアウトとは対照的に、それぞれ、卵胞外根鞘および毛の成長サイクルに欠陥を示した、KGFノ したがって、我々は、毛包の成長および/または分化を調整することに関与する第三、および少なくとも部分的に非重複、成長因子経路を発見しました。 驚くべきことに、KGFの欠如は、表皮成長または創傷治癒に異常をもたらさなかった。 これは、通常の創傷治癒過程で劇的に増加する2つの因子であるKGFとTGF-αの両方でnullであるダブルノックアウトマウスを設計した場合でも真実で 我々は負傷したノックアウトマウスのmRNAレベルで代償的な変化の証拠を発見しなかったのに対し、これらのデータは、表皮成長の調節が複雑であり、主要なパラクリンとオートクリン成長因子であると考えられているものを超えて行く成長刺激因子の数を含むことを意味する。 表皮成長と創傷治癒における冗長性は、毛包に対する考慮ではないこれらの機能の生物への活力に起因する可能性が高いことを示唆している。
