結核は世界的に最も致命的な感染症ですが、主要な原因病原体である結核菌(MTB)に曝されている大多数の人々は、活発な病気を発症しません。 ほとんどの人は、しかし、彼らの生涯を通して残っている感染の兆候を示しています。 このレビューでは、病原体曝露から結核病へのいくつかの可能な移行を記述し、これらの多くに対処するための遺伝学研究に反映するフレームワークを開 この証拠は、感染症と活動性疾患の両方についてヒトの遺伝的要素を強く支持しているが、私たち自身のいくつかを含む既存の研究の多くは、明示的に これは、なぜ一部の人々だけが活動的な病気を発症するのかという点で解釈を困難にする可能性があります。 それにもかかわらず、活性疾患または潜伏感染のいずれかとの連鎖ピークおよび関連の両方が同定されている。 活性疾患への移行のために、関節リウマチおよびTヘルパー細胞分化における活性TB改変TおよびB細胞シグナル伝達として定義された経路が有意に関連している。 曝露から感染への移行に影響する経路は、この表現型の研究があまり一般的ではなく、一次応答が存在する場合、まだ明確に定義されていないため、明 最後に、我々はMTB系統とヒト遺伝学との間の相互作用が結核病、特に重症度において果たすことができる役割を議論する。 結核の重症度は、疾患が存在しない場合、個人が曝露されたMTB系統を知ることは不可能であるため、MTBとヒトとの間の推定的な共進化を研究する唯一の さらに、重症度は複数の異種の方法で定義されているにもかかわらず、MTB-ヒト共進化は病原性を形成する可能性があるようである。 対になったサンプルの慎重な分析を必要とする共進化のさらなる分析は、TBの遺伝的基盤を完全に評価する最良の方法かもしれません。
