弱さを持つ52歳のエホバの証人の女性

著者	所属
Lindsay A.Weiner,MD	メリーランド大学医療センター,ボルチモア,メリーランド州
ジョージ-ウィリス,MD	メリーランド大学医学部,救急医学部門,ボルチモア,メリーランド州
Zachary D.W.Dezman,MD,MS,MS	メリーランド大学医学部、ボルチモア、メリーランド州救急医学部門
ローラ-J. Bontempo,MD,MEd	メリーランド大学医学部,救急医学部門,ボルチモア,メリーランド州

ケースプレゼンテーション
ケースディスカッション
ケースアウトカム
レジデントディスカッション
最終診断
キーティーチングポイント

ケースプレゼンテーション

52歳の女性が末期腎疾患（ESRD）による血液透析（HD）のために救急部（ED）に来た。 彼女はダプトマイシンによる肺炎と菌血症の治療を受けている外の病院で前の数週間を過ごしていた。 彼女はその後、透析アクセスカテーテルを除去した後、医学的助言（AMA）に反対して去った。 彼女はHD血管アクセスの配置と透析治療の再開始を必要としていたので、彼女は私たちのEDに提示しました。 病歴には高血圧性腎硬化症に続発する慢性腎疾患，貧血，高血圧，深部静脈血栓症（ＤＶＴ），全身性エリテマトーデス，病因不明の発作性疾患が含まれていた。

エホバの証人である患者は輸血を拒否した; したがって，貧血は鉄，エポエチンアルファ，葉酸の静脈内（Ｉ ｖ）投与で治療されていた。 他の薬物はnifedipine、clonidine、metoprolol、sevelamerおよびprednisoneを含んでいました。 アモキシシリン，アジスロマイシン，ヒドララジン，ラベトロール，リネゾリド，モルヒネ，バンコマイシンにアレルギーがあった。 彼女は以前のIVヘロインの使用を何年も前に報告し、以前の喫煙を報告しました。 彼女はアルコールの使用や現在の薬物やタバコの使用を拒否しました。

到着時、彼女は警戒しており、38の熱で急性苦痛はなかった。摂氏3度、毎分87拍（bpm）の心拍数、110/65ミリメートル水銀（mmHg）の血圧、毎分17呼吸の呼吸数、および部屋の空気を呼吸しながら99％のパルスオキシメトリー。 体重は80キロ、身長は5フィート6インチだった。 頭部は正常頭性で，湿った粘膜を有する非外傷性であった。 生徒は無口で、平等で、丸く、光と宿泊施設に反応していました。 頚部はしなやかで，リンパ節腫脹や圧痛はなかった。 彼女の肺は軽度のbibasilarクラックルで粗い呼吸音を持っていたが、喘鳴やrhonchiはありませんでした。 呼吸の後退や増加した作業はなかった。 彼女の心は、雑音、擦れ、またはギャロップのない定期的な速度とリズムであった。 腹部は正常な腸音で柔らかく，膨満感，圧痛，リバウンド，ガードはなかった。 費用はかかりませんでした。 下肢は1+孔食浮腫、2+足背パルスを有し、圧痛または変形なしであった。 患者は無傷の感覚を持つすべての四肢全体に正常な強さと筋肉の緊張を持っていた。 古いろう孔は触知可能なスリルなしに左右の上肢に存在していた。 彼女は警戒し、人、場所、時間に向けられていました。

患者の初期検査値を表1に示す。 これらはわずかな白血球増加症、5.3g/dLへの貧血、血小板減少症、高カリウム血症、および11.9mg/dLの上昇したクレアチニンに対して有意であった。 彼女の最初の心電図（ECG）は、リードIおよびV6（画像1）にT波反転を伴う洞性頻脈を示した。 これは、以前のECGから変更されませんでした。 患者は医学チームに入院し、ダプトマイシンで開始された。 ベッドの配置を待っている間、非トンネル左大腿透析カテーテルは、HDの開始のための医療集中治療室（ICU）フェローによって挿入されました。 配置は、すべてのポートからの血液の容易な欠点によって確認された。 カテーテルの配置のための同意プロセスの間に、患者は彼女が”輸血を受けるよりもむしろ死ぬだろうと述べたことが文書化された。”カテーテルの配置後、HDを開始しようとしましたが、彼女は低血圧になり、ほとんどすぐに衰弱を訴えました。 最初のHD試行中の彼女のバイタルサインは、85/56mmHgの血圧であり、心拍数は105bpmであった。

ＨＤ中は症候性で低血圧であったため，持続的腎補充療法（ＣＲＲＴ）を開始した。 その後まもなく，彼女は低血圧になり，反応せず，強直性間代性発作を起こした。 当時のバイタルサインは、113bpmの心拍数、血圧75/48mmHg、毎分20呼吸の呼吸数、室内空気の酸素飽和度78％であった。 簡単な繰り返しの身体検査では、患者は痛みを伴う刺激に反応せず、生徒は等しく反応していたことが示されました。 彼女はロラゼパムの4mgを与えられ、気道保護のために挿管された。 右動脈大腿骨線と右大腿三重ルーメン静脈中心線を留置した。 胸部x線写真で気管内チューブの配置が確認された（画像2）。 ＣＲＲＴは停止したが，クリスタロイドのボーラス注入にもかかわらずショックのままであり，昇圧剤が開始された。 繰り返しの実験室値が1.6g/dLのヘモグロビンを示したとき、彼女は昇圧剤のエスカレート用量を受けていた（表2）。

その後まもなく、彼女は脈のない電気活動（PEA）のリズムで心停止に入った。 心肺蘇生の六分後に自発循環の復帰が達成された。 蘇生中に腹部膨満の増加を認めたため，圧力感知尿カテーテルを導入した。 彼女のピーク気道と膀胱の圧力は、それぞれ60cmh2oと50mmHgよりも大きいで測定されました。 その後、手術を受けた。 彼女の次の親族が血液製剤の輸血を許可することに同意した後、大規模な輸血プロトコルが開始されました。 外傷に対する超音波検査（ＦＡＳＴ）を用いた集中評価を行い，Ｍｏｒｒｉｓｏｎパウチ内に遊離液を示した。 蘇生措置が継続されたため，追加の研究が得られ，診断が行われた。

ケースディスカッション

このケースは、不幸な方向に非常に迅速に螺旋状のイベントのユニークで遠回りなシーケンスを提示しました。 漠然としたまたは最小限の苦情を持っている患者に提示されたとき、それは診断を行うのを助けるための手がかりを検索するために、プロバイダに したがって、私はこの場合の手がかりを探すことから始めました。

患者は透析を必要とすることを主訴とした。 彼女は最近、肺炎と菌血症のために別の施設に入院し、ライン敗血症の疑いのためにHDカテーテルを除去した。 彼女はダプトマイシンを受け取った後、この施設からAMAをサインアウトしました。 彼女がHDなしでどれくらいいたか、または彼女が去る前に抗生物質のコースを終えたかどうかは不明です。 しかし、彼女は本質的に無症候性です。

彼女の過去の病歴は発作、Dvtおよび貧血で顕著である。 彼女は彼女の薬の名前を覚えていなかったか、彼女はいずれかを取っていなかったことを示す任意の抗凝固薬や抗てんかん薬の言及はありません。 注目すべきは、彼女はエホバの証人であり、したがって、鉄、葉酸、およびエポゲンを含む彼女の貧血のための代替療法を受けました。

彼女の身体検査により、彼女は熱性であるが、それ以外の点では安定したバイタルサインを有することが明らかになった。 私は彼女が他の施設を離れ、肺炎と菌血症のために彼女の抗生物質コースを終了しなかった可能性が高いことを考慮して、これを期待するでしょう。 他の可能性には、抗生物質に耐性のある感染または彼女の以前の入院からの新たに獲得された院内感染が含まれる。 彼女は彼女の肺炎の歴史を裏付ける彼女の肺検査にいくつかの粗い呼吸音とbibasilarクラックルを持っています。 肺炎は、症状を示さない可能性のある菌血症と同様に、彼女の発熱の原因である可能性が最も高い。

彼女の研究室での研究により、いくつかの適切な所見が明らかになった。 彼女は貧血であり、高カリウム血症であった。 また，低カルシウム血症と高リン血症であった。 軽度の尿毒症もあった。 これらの所見のほとんどは、ESRD患者で幾分期待されるであろう。 貧血は腎臓病の結果であるかもしれません。 貧血症のための鑑別診断の他の可能性は出血、鉄欠乏症およびfolateの不足を含んでいます。 彼女は失血を訴えることも、この時点でこれらの代替診断を行うことができるようにするための平均小体量などの赤血球指数も持っていません。 彼女の高カリウム血症は、HDの彼女の欠如から最も可能性が高いです。 彼女の高リン血症はHDの欠乏からまた本当らしいです;但し、daptomycinはhyperphosphatemiaをまた引き起こすことができます。

ベッドの配置を待っている間、彼女はHDが開始され、その間に彼女は弱い感じを訴え始め、低血圧と頻脈になることが注目されています。 彼女はその後、CRRTを開始し、低血圧のままであり、低酸素状態になり、応答しなくなり、挿管および昇圧開始を必要とする強直間代性発作を有する。 試験は、痛みを伴う刺激に反応しない患者において、同等で反応性のある生徒を示す。 実験室の調査は乳酸アシドーシスの深く悪化の貧血症、悪化のhyperkalemiaおよび間隔の開発を明らかにします。 彼女はその後、エンドウ豆の逮捕に入り、自発的な循環の成功したリターンの後、輸血を受けています。 しかし，挿管にもかかわらず，彼女はまだ低血圧で低酸素である。 彼女はまた膨張した腹部およびピーク航空路圧力が60cmh2oより大きいある。

治療介入後のこのような深刻な状態の変化には、深刻な思考が必要です。 HDおよびその後のCRRT中の低血圧および頻脈から始めましょう。 HDの間の低血圧はより高い流動度と確かに可能である。 しかしながら、ＣＲＲＴは、はるかに遅い流量を有し、ＣＲＲＴが使用されるとき、低血圧は、より少ない頻度である。 では、なぜこの人はHDの開始後に昇圧剤を必要とするショックを受けていますか？

ショックを受けた患者に近づくと、ニーモニックショック（敗血症/脊髄;血液量減少;閉塞性;心原性;乳酸のようなアナフィラキシー–K）が頭に浮かびます。 敗血症は確かに可能であり、彼女の菌血症の病歴を考えると。 しかし、このような深刻な代償不全の原因である可能性は低く、特にHDを開始する設定で急性発症する可能性は低い。 血液量減少または出血性ショックは別の可能性である。 彼女はDVTの彼女の歴史と抗凝固上にあるかもしれないだけでなく、おそらく尿毒症血小板機能不全を有するように、彼女は両方の危険因子を持ってい これはさらに調査する必要があります。 肺塞栓症またはタンポナーデのような閉塞性ショックは別の可能性である。 彼女は確かにDVTと未知の抗凝固状態の彼女の歴史とこれのための危険因子を持っています。 彼女はまた、彼女の元の飽和が95％を超えていたので、肺炎によって説明されていない低酸素である。 尿毒症性心膜炎からタンポナーデを発症した可能性もあるが、血中尿素窒素（BUN）が有意に上昇しておらず、心膜炎の症状を訴えていないことを考えると、これは 閉塞性ショックにつながる血行力学的崩壊の別の考えられる原因は、新しいHDカテーテルからの空気塞栓症およびそれを介したHDのその後の開始で これが可能であるので、私達はまたこれをもう少しからかう必要がある。

心原性ショックは、彼女が心原性ショックに入ったほど深刻な無痛性心筋梗塞を発症しそうにないため、心原性ショックは起こりにくい。 アナフィラキシーおよび内分泌の問題は、ショックの他の考えられる原因である。 しかし、原因としてアナフィラキシーを示唆するために、投与された薬や発疹や気道の妥協の言及はありませんでした。 プレドニゾンを服用しているため内分泌ショックを考慮する必要があり、副腎不全が考えられる原因となっている。 副腎不全で期待される高カリウム血症および低ナトリウム血症が存在する; しかし、ステロイドの不適合または嘔吐についての言及はなく、この可能性は低くなります。

HD中の発作は、この場合に存在する別の実体である。 彼女は発作の既往があり、抗てんかん薬は彼女の投薬リストに載っていません。 だから、彼女の発作は確かに違反からである可能性があります。 尿毒症脳症は、任意の時点で発作として提示することができますが、BUNはわずかに上昇しているだけで、これは起こりそうにありません。 透析不平衡症候群は、HD中の発作のもう一つの原因である。 しかし、それは通常、非常に最初のHDセッション中に発生し、BUNの急速な低下に関連しています。 この患者はしばらくの間HDにあり、BUNは著しく上昇しておらず、この診断は起こりそうもない。 最後に、HD中の低血圧による脳への灌流の減少は、発作を誘発する可能性がある。 患者はＨ ｄ中に低血圧になり，これはより高い流量のために起こり得る。 その後、より遅い流量を使用し、低血圧の発生率がはるかに低いCRRTに置かれたが、彼女はより低血圧になった。 これは、単にHDではなく、低血圧の他の理由がある可能性が最も高いことを示唆しています。

彼女はまた、彼女の速い試験で自由な流体を持っており、現在は膨張した腹部を持っています。 深く悪化貧血と相まって、私は彼女が彼女の腹部に出血していると仮定する必要があります。 彼女のヘモグロビンのこのような深刻な低下を説明することができる出血と溶血以外のものはなく、彼女の歴史、身体検査、または補助的な研究に溶血を疑っている証拠はありません。

患者は人工呼吸器の気道圧も上昇している。 彼女の気道圧が上昇する可能性がある理由はいくつかありますが、腹部の膨張と低血圧の設定では、腹部コンパートメント症候群（ACS）が私の鑑別診断の最 従って、私は彼女が彼女のヘモグロビンをかなり落とし、エンドウ豆の停止に入り、輸血と改善し、そして彼女の血圧を維持するように多数のvasopressorsを要 しかし、なぜ彼女は彼女の腹部に出血していますか？ 彼女はそれが病院で発作中に起こった場合を除き、彼女の腹部に任意の外傷を経験していません;しかし、これがそうであった場合、私はこの歴史が与え 彼女は確かに、破裂した腹部大動脈瘤のようなある種の大動脈の大惨事を経験したかもしれませんが、これがHDの間に起こったのは非常に奇妙です。

今、私は一歩後退し、全体として診断の手がかりを見て、これらのパズルのピースを一緒に置かなければなりませんでした。 ビューにこの全体の患者のプレゼンテーションを取るには、一つの共通のテーマは、イベントの彼女のシーケンスのほぼすべての側面に発生します。 出血しています。 貧血？ 出血しています。 貧血が悪化したのか? 間違いなく出血しています。 低血圧？ 出血しています。 発作? 出血から来る低血圧から来るHypoperfusion。 低酸素症？ 出血から来る深遠な貧血症。 ACS? 出血しています。 乳酸アシドーシス？ 出血による低血圧および貧血。

今、この出血がどこから来ているのかを把握する必要があります。 患者が最初に提示したとき、彼女は非常に安定していたように見えた。 彼女は苦情を持っていなかったし、彼女の熱以外のバイタルサインは正常な範囲内にあった。 合併症については言及せずにＨ Ｄカテーテルを留置していた。 彼女はHDを開始し、彼女の血圧が低下し、彼女の心拍数が増加し、彼女はほぼすぐに症候性になります。 しかし、彼女のプロバイダはCRRTを開始し、彼女の低血圧が悪化し、HDが原因である可能性が低くなります。 したがって、HDが始まるまで彼女は安定していたので、HDの開始前に何かが起こっています。 HDの開始前に起こった唯一のことは、HDカテーテルの配置でした。 配置の間に複雑化または重要な失血の言及がありません。 しかし、それは患者が安定していることと不安定であることとの間の唯一の出来事である。

明らかな合併症についての言及がなかった場合、何が起こった可能性がありますか？ 出血の推定される原因は腹部にあることを忘れないでください。 Ｈ ｄカテーテルは腹部および後腹膜腔から遠くない鼠径部に配置した。 ラインを置く提供者が容器の壁の反対側を突き通したら、彼/彼女は容易に先端が後腹膜にあるようにHDのカテーテルを置くことができます。 その場合、患者は低血圧、減少したperf流、乳酸アシドーシス、および深遠な貧血を引き起こす後腹膜腔に血液をextravasateだろう。 後腹膜腔がいっぱいになると、最終的にACSにつながる腹腔内圧が上昇する。 文献のレビューは、このタイプの合併症の症例報告を明らかにする。1

したがって、私が行う診断研究は腹部と骨盤のコンピュータ断層撮影（CT）血管造影である。 これはHDのカテーテルが置かれたところを示し、活動的な出血の印のためのretroperitoneumを検査します。

症例結果

診断試験は腹部および骨盤のCT血管造影であった。 左大腿ｈ ｄカテーテルは患者の左総腸骨静脈を穿刺し，右側後腹膜血腫を形成した。 手術チームは患者を評価し、彼女の急性ACSを治療するために一時的なベッドサイド開腹術を行った。 右側後腹膜血腫と大量の腹水を認めた。 この手技の後，患者の血行動態は安定し，すべての昇圧剤を脱ぐことができた。 彼女はその後、左総腸骨静脈の緊急修復のために血管手術チームと手術室に直接輸送されました。

彼女は修復中に複数回の輸血を受け続けた。 その後、彼女は外科的ICUに移され、その後修復された開いた腹部であった。 患者は完全に神経学的に無傷で目が覚め、怪我の五週間後に家に退院した。

RESIDENT DISCUSSION

ACSは、腹部内圧が20mmHgを超えると終了し、末期臓器機能不全を伴うスペクトルの終点である。2重症患者であっても、正常な腹圧は<12mmHgでなければならない。 段階的に傾斜させることができるIAHは、臓器機能不全の存在なしに12〜25mmHgの圧力として定義される。

ACSにはいくつかの異なるタイプがあります。 一次ACSは、提示された場合のように、大きな出血性事象をもたらす外傷または外科的災害において生じる。3二次ACSはICUの患者が大量のcrystalloidsと積極的に蘇生するとき起こります。4,5あまり一般的ではない二次的な原因には、大規模な空間占有病変、腸または後腹膜浮腫、および膵炎が含まれる。 二次ACSは陰湿であり、一般に遅れの後で診断され、更に既に高い死亡率を複雑にする。4,5

ACSの致死性は臓器灌流の低下とその後の臓器不全によるものです。 腎臓では、腎灌流の減少は鬱血および乏尿をもたらし、コンパートメント圧の増加は器官の直接圧迫を引き起こす。6,7腸の浮腫、腸の細菌の転座、hyperlactemiaおよび敗血症の増加されたsplanchnic管の抵抗の結果。6,7心臓前負荷は、右心室後負荷が増加しながら、減少した心拍出量を引き起こす下大静脈の圧縮のために減少することができる。7.横隔膜が押されると酸素化が損なわれ、機能的残存能力が低下する。7頭蓋内圧もまた、静脈還流を損なう頸静脈圧迫の結果として上昇する。 臨床的に、患者は低血圧、低酸素症、激しい腎臓の傷害、変えられた精神状態、捕捉、または無反応と示します;最終的に、患者は総心血管の崩壊を経験します。6-8

ACSの診断のための金本位は尿のカテーテルとのぼうこう圧力の間接的に測定である。9正確な圧力を測定するためには、患者は仰臥位にあり、測定は終了呼気時に行われ、変換器はゼロにされ、腸骨稜に沿って行われなければならない。 この測定は、直接測定された腹腔内圧と相関することが示されている。10 4-6時間ごとに膀胱圧の測定は、ACSを発症する危険性のある重篤な患者では十分です。

ACSの治療の柱は減圧開腹術であり、通常は手術後に開腹したままにする必要があります。11その他の一時的な二次的措置には、鎮静および鎮痛、神経筋麻痺、経鼻または胃内管による腸内容物の減圧、利尿薬、およびCRRTが含まれる。11,12

ACSの死亡率は医学的介入にもかかわらず高いままである。 減圧開腹術は効果的に直ちに腹腔内圧を低下させるが、この手順は、依然として最大50％の死亡率を有する複数の医学的併存疾患と関連している。13これは、減圧開腹術の時点で、患者は批判的に病気であり、手技が最後の手段と考えられるという事実によるものである可能性がある。

この場合の議論のための第二の大きな問題は、宗教的信念が彼女の病気の標準的な治療（血液製剤輸血）に反対していたこの重症患者を世話する提供者が直面している倫理的ジレンマである。 患者は、彼女が血液製剤の彼女の意識的な拒否を述べている間に医師と患者の会話の彼女のチャートに最初の文書を持っていました。 しかし、彼女はチャートに血液製剤-輸血拒否の文書を書いて署名していませんでした。 患者は意識不明と過激であったが、練習エホバの証人ではない彼女の夫は、彼女の命を救うために彼女の決定を逆転させました。 この決定は、患者がどのような医療介入を受けるべきかを決定するための自律性と次の親族の力のバランスにどこに落ちるのでしょうか？ 次の親族が患者の選択に反する決定を下すとどうなりますか？ 迅速な意思決定が患者の結果を決定する倫理的ジレンマを伴う生死の状況では、この負担は愛する人にどのように置くことができますか？

それゆえ、倫理的ジレンマは、輸血は自律性の価値に違反するが、同時に慈悲という倫理的概念を満たすという考えにある。 一般に、患者の個人的な指示は、医療代理人によって行われた決定よりも優先されるべきである。 しかし、現在のケースに見られるように、無意識の患者に代わって輸血する家族の決定は、患者の自律性に違反していても法的に適切です。

倫理委員会は、患者が既に大量の血液製剤の輸血を受けており、さらなる赤血球輸血を受け続けていた後に相談されました。 委員会は、次の親族の同意にもかかわらず、患者がもはや血液製剤輸血を受けないことを推奨した。 患者は完全に神経学的に無傷で目が覚め、輸血を知らされた。 彼女は、将来的には、急性イベント中に血液銀行の血漿と家族から寄付された赤血球のみを受け入れることに決めました。 医原性損傷から五週間後に退院した。

最終診断

医原性左総腸骨静脈穿孔により腹部コンパートメント症候群が生じた。

キーティーチングポイント

ACSは、腹腔内圧が20mmHgを超え、臓器の末端損傷が存在する場合に発生します。

一次ACSは外傷または手術によって引き起こされますが、大規模な蘇生、特にIcuで見られる二次ACSに注意してください。

ACS診断のゴールドスタンダードは測定された膀胱圧です。

治療は開腹手術であり、腸内容物の排出および/または鎮静および麻痺などの一時的な措置である。

文書化された患者のインフォームドコンセントおよび/または機関審査委員会の承認が得られ、この症例報告の公表のために提出されました。

脚注

セクション編集者:リックA. McPheeters,DO

http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem

でオープンアクセスを通じて利用可能な全文対応のためのアドレス:Laura J.Bontempo,MD,MEd,University of Maryland,Department of Emergency Medicine,110S Paca Street,6th Floor,Suite200,Baltimore,MD21201. 電子メール:[email protected]. 2:103 – 108

提出履歴：改訂を受けたJanuary22,2018;提出されたMarch19,2018;受け入れられたMarch21,2018

利益相反: CPC-EMの記事の服従の一致によって、すべての著者はバイアスの潜在的なもととして感知できるすべての所属、資金源および財政または管理関係を表 著者らは何も開示していない。

1. Pafitanis G,Spyridon K,Theodorakopoulou E,et al. 大腿静脈カテーテルの位置異常による腹部コンパートメント症候群の症例報告。 2015年12月、84-6歳でプロデビュー。

2. Maluso P、Olson J、Sarani B.腹部コンパートメント高血圧および腹部コンパートメント症候群。 クリティカルケアクリン… 2016;32(2):213-22.

3. モーケンJ、西MA。 集中治療室の腹部コンパートメント症候群。 キュル-オピン-クリティカルケア… 2001;7(4):268-74.

4. Biffl WL,Moore EE,Burch JM,et al. 二次腹部コンパートメント症候群は非常に致命的なイベントです。 2001;182(6):645-8.

5. バローズRエディントンJロブズJV オオカミの服を着たオオカミ：腹部コンパートメント症候群。 １ ９ ９ ５；８ ５（１）：４ ６−８．

6. コールドウェルCB,リコッタJJ. 腹腔内圧の上昇による内臓血流の変化。 J Surg Res.1987;43(1):14-20.

7. Ｂａｌｏｇｈ Ｚ，Ｍｃｋｉｎｌｅｙ Ｂ Ａ，Ｃｏｘ ＣＳ，ｅｔ ａ ｌ． 腹部コンパートメント症候群：傷害後の多臓器不全の原因または結果。 ショック。 2003;20(6):483-92.

8. Vidal MG,Ruiz Weisser J,Gonzalez F,et al. 重症患者における腹腔内高血圧の発生率および臨床効果。 クリティカルケアMed. 2008;36(6):1823-31.

9. Kron IL,Harman PK,Nolan SP. 腹部の再調査のための規準としてintra-abdominal圧力の測定。 Ann Surg.1984;199(1):28-30.

10. Saggi BH,Sugerman HJ,Ivatury RR,et al. 腹部コンパートメント症候群。 Jトラウザー。 1998;45(3):597-609.

11. Kirpatrick AW,Roberts DJ,De Waele JD,et al. 腹腔内高血圧症と腹部コンパートメント症候群：腹部コンパートメント症候群の世界社会からconcensusの定義と臨床実践ガイドラインを更新しました。 集中治療Med. 2013;39(7):1190-206.

12. Ouellet JF,Leppaniemi A,Ball CG,et al. 形式的な腹部の減圧への代わり。 2011年（平成23年）7月1日-7月30日まで放送されていた。

13. De Waele JJ,Hoste EA,Malbrain ML. 腹部コンパートメント症候群のための減圧開腹術–重要な分析。 クリティカルケア 2006年10月（2）：R51。