ABSTRACT
31歳の非糖尿病性女性が入院前2日間連続して脱水症状、眠気、疲労、息切れ、嘔吐の症状を呈して当院に入院しました。 彼女は入院の2週間前に彼女の4ヶ月の子供を授乳中に減量を誘発するために低炭水化物、高脂肪（LCHF）食事を開始していました。 患者は重度に高いアニオンギャップ代謝性アシドーシスを有することが判明した。 これは、牛乳の合成および分泌に関連する代謝要求の増加の存在下での炭水化物制限の結果であったケトアシドーシスに起因すると決定された。 彼女は入院前にアルコールの使用や薬物の摂取を拒否しました。 患者は透析を受け、インスリン、十分なカロリーとバランスのとれた食事と一緒に5％のブドウ糖水を受けました。 すべての異常な検査結果は正常化され、フォローアップ訪問が行われた。 授乳中の女性は、牛乳を生産するための身体の高い代謝要求のためにケトアシドーシスを発症する危険性があります。 LCHFの食事は、その牛乳生産要件を満たすために体の需要を悪化させ、ケトアシドーシスにつながる可能性があります。 医療専門家は、この状態に関連する死亡率を防ぐために、この集団におけるLCHF食の合併症を認識する必要があります。
はじめに
ケトアシドーシスは、飢餓、制御されていない糖尿病、アルコール消費および薬物摂取で起こり得るアニオンギャップが上昇する代謝性アシドーシスの一種である。 低いグルカゴン:エネルギー消費のためのアデノシン三リン酸塩を発生させるために高められた脂肪酸の酸化の母乳で育てる結果からの進行中の熱の枯渇と同様、低いインシュリンの生産およびグリコーゲンの枯渇によるインシュリンの比率。 これは、泌乳またはウシケトアシドーシスの特徴である。 それは陰イオンの増加による新陳代謝のアシドーシスで起因するレバー（ケトーシス）によってケトンボディ（acetoacetate、β hydroxybutyrateおよびアセトン）の高められた生産で結
非糖尿病女性の授乳中のケトアシドーシスはまれな出来事であり、私たちの知る限り、以前に私たちの患者と同様に報告された9つの症例報告があ しかしそれは慢性的に泌乳牛で一般に見られ、獣医学の有名な概念です。 牛乳の生産および分泌からの代謝需要の増加は、摂取された炭水化物の量を超える。 しかし、この状態は、バランスの取れた食事が追加の栄養要件を満たすため、授乳中のヒトではまれです。 炭水化物が少なく、脂肪分が多い食事は、貯蔵された脂肪がエネルギー消費のために利用される飢餓によって誘発される代謝変化を模倣する。 これはインシュリンのレベルが低く、グリコーゲンの店がglycogenolysisの結果として減るところに特に流行します。 ケトンボディは血清および尿のケトンの上昇値で明白である第一次エネルギー源になります。 尿のレベルは血清のレベルの一部分だけを表し、それ故にketonaemiaの測定はketoacidosisの厳格を査定するより正確な方法です。
低炭水化物、高脂肪（LCHF）食は、より効果的な抗てんかん薬が発見される前に、1型糖尿病およびてんかん児の制御不能な発作を治療する方法として、1920年代に一般的になった。 それはStillmanおよびAtkinsの本が出版された後食餌療法方法として60年代の間に米国で再度普及するようになった。 南アフリカでは、Bantingとも呼ばれるLCHFダイエットは、2013年に南アフリカのケープタウン大学の運動とスポーツ科学の教授であるTim Noakesによって普及されました。
症例報告
体重75kgの31歳の産後4ヶ月の女性が、入院前に連続して眠気、疲労、息切れ、嘔吐、進行性混乱の病歴を救急部門に提示しました。 彼女は妊娠中に蓄積された体重を減らすために、授乳中に入院する約2週間前にLCHFダイエットを開始していました。 彼女は正常に食事の炭水化物の厳しい制限の後に5週間で2キロを失いました。 彼女はアルコールや薬物の使用を拒否した。 彼女は軽度の喘息を除いて、既知のアレルギーまたは慢性状態（糖尿病を含む）を報告しなかった。
救急部での彼女の最初の検査では、血圧は133/89mmHg、心拍数は126拍/分、呼吸数は30呼吸/分、酸素飽和度は室内空気で100％、温度は36.2℃、haemoglucotestは6.7mmol/Lであり、動脈血ガスのpHは7.128、pco2は6.7mmHg、po2は119であった。mmhg。 彼女の乳酸塩は2.4mmol/L（参照範囲0.5–1.2mmol/L）およびブドウ糖9.1mmol/Lであった。 彼女の尿の計深器化学は5.5、ケトン4+陽性、血3+陽性および蛋白質1+陽性のpHを明らかにした。 腹部と胸部の身体検査は正常であった。 彼女の混乱とは別に、彼女の中枢神経系の検査は正常であり、局在する徴候はなかった。 彼女の血液結果は表1に説明されています。
血液結果
| 血液の結果。 | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 糖化ヘモグロビン | 5.0 | 4.0-6.0 |
| 朝のコルチゾール | >1600 nmol/L | 185-624nmol/L |
| 尿素 | 8.7ミリモル/L | |
| クレアチニン | 134ミリモル/L | |
| 推定糸球体濾過量 | 46ml/min | >90 ml/分 |
| 血液の結果。 | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 糖化ヘモグロビン | 5.0 | 4.0–6.0 |
| 朝のコルチゾール | >1600 nmol/L | 185-624nmol/L |
| 尿素 | 8.7ミリモル/L | |
| クレアチニン | 134ミリモル/L | |
| 推定糸球体濾過量 | 46ml/min | >90 ml/分 |
血液結果
| 血液の結果。 | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 糖化ヘモグロビン | 5.0 | 4.0–6.0 |
| 朝のコルチゾール | >1600 nmol/L | 185-624nmol/L |
| 尿素 | 8.7ミリモル/L | |
| クレアチニン | 134ミリモル/L | |
| 推定糸球体濾過量 | 46ml/min | >90 ml/分 |
| 血液の結果。 | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 糖化ヘモグロビン | 5.0 | 4.0–6.0 |
| 朝のコルチゾール | >1600 nmol/L | 185-624nmol/L |
| 尿素 | 8.7ミリモル/L | |
| クレアチニン | 134ミリモル/L | |
| 推定糸球体濾過量 | 46ml/min | >90 ml/分 |
これらの結果から，急性腎損傷を伴う非糖尿病性ケトアシドーシスが確認された。 血清毒性（ベンゾジアゼピン，バルビツール酸塩，パラセタモール，サリチル酸塩，三環系抗うつ薬）は陰性であった。
彼女は成人集中治療室に入院し、QB200ml/分およびQD500ml/分の速度で4時間血液透析を受けた。 インスリン注入は5単位/hで開始され、合計45単位が静脈内投与された。 これに続いて、皮下に6単位のインスリンが続いた。 同時に、40ミリモル塩化カリウムを含む5％デキストロース水を160ml/hで9時間投与し、100ml/hに5時間減少させ、その後さらに80ml/hに減少させた。
敗血症の可能性をカバーするために経験的抗生物質療法が投与されたが、CRPはわずかに上昇しており、白血球数は26.92 10^9/l（基準範囲3.92–9.88 10^9/l）、好中球は23.85 10^9/l（基準範囲2.00–7.50 10^9/l）、単球は1.72 10^9/l（基準範囲0.18–1.00 10^9/l)総セルの。
甲状腺超音波検査では、甲状腺の血管新生が増加していることが示されました。 レボチロキシン100mcgは、彼女が入院している間、毎日二回経口投与されました。 彼女の甲状腺ホルモンのレベルは表2に示されています。
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
| Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
| Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
| Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
| Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
| . | Measured . | Reference range . |
|---|---|---|
| Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20ミュウ/ |
| 遊離チロキシン(T4) | 5pmol/L | 12-22pmol/L |
| トリヨードチロニン(T3) | 1.5pmol/L | 3.1–6.8pmol/ |
| 抗チログロブリン | 619IU/ml | <116 IU/ml |
| 抗甲状腺ペルオキシダーゼ | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
入院後のアミラーゼおよびリパーゼ48時間は、それぞれ98U/L（基準範囲<100U/L）および299U/L（基準範囲13-60U/L）で上昇した。 これらは入院中に減少した。 腹部と骨盤のソナー検査では異常は認められなかった。 胸部Ｘ線および脳Ｃ Ｔでは心臓エコーと同様に異常は認められなかった。
リポグラムプロファイル（表3に示すように）は、入院の2日後に測定され、薬理学的治療なしで入院後48時間で正常化したLDLコレステロールおよび非HDLコ トリグリセリドレベルもわずかに上昇し（まだ正常範囲内）、放電時に1.0mmol/Lに減少した。
リポグラムプロファイル
| . | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 低密度リポタンパク質(LDL)コレステロール | 4.0mmol/L | 1.5–2.9mmol/L |
| 高濃度リポタンパク質(HDL)コレステロール | 1.8mmol/L | 1.2–1.9mmol/L |
| 非HDLコレステロール | 5.1mmol/L | 0.9-3.7mmol/L |
| トリグリセリド | 1.4mmol/L | 0.4–1.6mmol/L |
| . | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 低密度リポタンパク質(LDL)コレステロール | 4.0mmol/L | 1.5–2.9mmol/L |
| 高濃度リポタンパク質(HDL)コレステロール | 1.8mmol/L | 1.2–1.9mmol/L |
| 非HDLコレステロール | 5.1mmol/L | 0.9-3.7mmol/L |
| トリグリセリド | 1.4mmol/L | 0.4–1.6ミリモル/L |
リポグラムプロファイル
| . | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 低密度リポタンパク質(LDL)コレステロール | 4.0mmol/L | 1.5–2.9mmol/L |
| 高濃度リポタンパク質(HDL)コレステロール | 1.8mmol/L | 1.2–1.9mmol/L |
| 非HDLコレステロール | 5.1mmol/L | 0.9–3.7ミリモル/L |
| トリグリセリド | 1.4mmol/L | 0.4–1.6mmol/L |
| . | 参照範囲。 | |
|---|---|---|
| 低密度リポタンパク質(LDL)コレステロール | 4.0mmol/L | 1.5–2.9mmol/L |
| 高濃度リポタンパク質(HDL)コレステロール | 1.8mmol/L | 1.2–1.9mmol/L |
| 非HDLコレステロール | 5.1mmol/L | 0.9–3.7ミリモル/L |
| トリグリセリド | 1.4mmol/L | 0.4–1.6mmol/L |
患者は完全に回復し、4日後に退院した。 彼女はlevothyroxine100mcgのための規定を一度毎日口頭でしかしインシュリンか口頭hypoglycemicsなしで受け取りました。 退院後の四つのフォローアップ訪問は、アミラーゼとリパーゼレベルと甲状腺と腎機能の正常化を示した。
ディスカッション
食事中の炭水化物を減らすことは体重減少を誘発しますが、厳密に遵守されている他の名前の食事よりも多くはありません。 しかし、Lchf、Bantingダイエットの多くの潜在的な悪影響があります。 これらの最も頻繁の炭水化物および炭水化物の極度な制限または高められた新陳代謝の要求に起因する新陳代謝のアシドーシスの代わりに高められた蛋白質の取入口と関連している痛風である。 飢餓の結果としての代謝ケトアシドーシスは、ケトン体、アセト酢酸およびβ-ヒドロキシ酪酸の濃度の結果としての増加を伴う遊離脂肪酸の動員および不完全な酸化につながるインスリンレベルの低下によるものである。 アセト酢酸はさらに脱炭酸されてアセトンが得られ、これは主に肺中の揮発性ガスとして排泄される。 レベルの上昇は二次mitochondrialおよびendothelial機能障害が致命的な原因である場合もある新陳代謝のアシドーシスで起因します。 従ってこの条件の印そして徴候に気づくことは医療専門家のために必要です。
E.Koseらによる研究によると。、lchfの食事療法は飢餓を模倣し、そのように”hypothalamic–pituitary–甲状腺剤の軸線を調整します”。 これは続いてanabolismを禁じ、T4からのT3の生産を減らします。 私たちの患者は、Tshのレベルが上昇し、T3およびT4のレベルが低下し、甲状腺抗体陽性レベルがあり、橋本病を示唆していた。 LCHFの食事療法が粘液浮腫をマスクを解除したかもしれないことが仮定されます。 治療は、糖尿病性ケトアシドーシスと同様に、エネルギー源を炭水化物に変換するためにグルコースおよびインスリンの置換を必要とする。 透析が必要であり、短期間の回復に寄与したかどうかは、確定診断が行われる前に開始されたため議論の余地があります。
要約すると、泌乳の代謝要求は、炭水化物消費、グリコーゲン貯蔵および糖新生によって提供されるものを超える可能性があり、特に炭水化物消費が これは潜在的に致命的なケトアシドーシスにつながる可能性があります。 したがって、ケトアシドーシスの危険にさらされている人は、Lchf、Banting dietの使用を控えることをお勧めします。
利益相反声明
いずれも宣言されていません。
倫理承認
Netcare研究運営委員会から出版承認を受けました。 承認のコピーは、このジャーナルの編集長によってレビューのために利用可能です。
同意
この症例報告の公表のために患者から書面によるインフォームドコンセントを取得しました。 書面による同意書のコピーは、このジャーナルの編集長によってレビューのために利用可能です。
著者の貢献
すべての著者は、このケースレポートの作成のすべての段階に関与しており、すべてがこのレポートの最終版を読んで承認しています。
謝辞
私たちは、この原稿に彼女の医療データを公開することに同意した患者だけでなく、このケースを通じて彼の専門家の助言とサポートのためのM.A.Seedat博士
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によって作成されました。
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. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029&ID=30029(2017年12月11日、最終アクセス日)。
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. 土井:10.1001/jama.2014.10397.
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