要約
目的。 ＫＧの役割を明らかにするために，歯周挙動に及ぼす影響を調べた。 メソッド。 組織液の滲出は、歯槽粘膜（P1A）、外側歯肉縁（P1B）、（P2）の入り口で、歯肉溝（P3）内、繊維状食品の咀嚼前後に評価された16人の患者では、ある歯（グループ1）で≤2mm KG、別の相同歯（グループ2）で<2mmを描いた。 結果。 グループ1のP1BおよびP3およびグループ2のP1Aで咀嚼した後のGCFの有意な増加があった（tテスト、）。 結論。 これらの結果から，ＫＧは辺縁歯周恒常性に関与していることが示唆された。
1. はじめに
長年にわたり、限界歯周行動における角化歯肉（KG）の役割について多くの研究が議論されてきており、限界歯周の健康を維持するために最低2.0mmのKG幅が必要であることを受け入れたり、優れた口腔衛生が行われていればKG幅は無視できることを示唆している。
KGの幅が狭い領域は、歯周付着損失を起こしやすく、危険因子の存在下で歯肉縁部の後退をもたらす可能性があると思われる。 LangとLöeは、歯肉裂孔液（GCF）流量の増加によって証明されるように、このような領域が歯垢の非存在下でも炎症の臨床徴候を示すことを実証しており、組織の挙動は主にこれらの条件下での生理学的プロセスよりも病理学的に関連していることを示唆している。
歯肉溝からのGCF流量の増加は、臨床的炎症の初期の徴候である。 歯垢の非存在下では、KG幅の<2.0mmを提示する領域におけるGCF流量の増加は、微生物およびその製品に対する一次防御を可能にするために、より透過性 いくつかの要因は、（i）細菌プラーク蓄積によって誘導される接合上皮に近い組織静水圧の増加を含むGCF流量の増加を説明することができます ; （ii）歯肉縁の移動性および歯の移動性、frenumの引き、歯ブラシ、およびかみ砕くことからの機械刺激によって引き起こされる限界の血の流れの増加;（iii）ヒスタミン これらの結果は，ＧＣＦの産生に化学的または機械的刺激が必要であることを示唆している。
GCFは、PMN-好中球などの防御物質の存在や、歯肉溝から炭素粒子や細菌を除去するフラッシング作用などの機械的特性を通じて、歯肉溝の防御機 これらの知見をまとめると、機械的刺激の非存在下でのＧＣＦの不在は歯肉の健康を表し、機械的刺激の非存在下での存在は歯肉の炎症を表すことが示唆された。
私たちの知る限りでは、角化歯肉の幅が狭いまたは広い領域でGCF流量に差があるかどうかを調査していない研究では、角化歯肉の幅が広い方がGCFの そう考えると，機械的刺激の前後の健康部位におけるＧＣＦ流量を評価することにより，歯肉縁の恒常性におけるＫＧ歯肉の役割を調べることを目的とした。
2. 材料および方法
この研究は、Bauru-USPの歯科学校の研究における倫理委員会（no.10/2002）によって承認されました。 サンプルは、以下の包含基準に従って選択した：両尖または大臼歯で≥2.0mm幅のKGを示す頬の健康な部位および<2.0mmのKGを示す相同部位の存在;良好な全身健康;最適な口腔衛生状態。 妊娠中または授乳中の女性、データ収集の6および3ヶ月前に制限された薬物または抗生物質を処方された患者、歯肉過形成を誘発することができる薬（例えば、カルシウムチャネル遮断薬、シクロスポリン、および抗けいれん薬）、喫煙者、薬物、またはアルコール乱用者を対象とした研究から除外された。
2.1. サンプルサイズ
最初に合計60人の患者を検査しましたが、包含および除外基準に従って見つかったのは16人だけでした（図1）。 グループ1は、KG幅の≤2mmを示す16厳密に健康な小臼歯および頬大臼歯部位で構成され、グループ2は、分割口のデザインで、同じ患者でKG幅の<2mmを示す16厳密に健康な小臼歯または頬大臼歯部位で構成されていた。
サンプル選択および調査の設計のフロー図。
2.2. 標準化手順
歯肉炎症がないことを保証するために、すべての患者は、データ収集の前にスケーリングおよび根計画および口腔衛生指示に提出された。 これらの状態の信頼性は、プラーク指数、溝出血指数、およびプロービング深さの評価によって評価され、ミリメートル歯周プローブ（Ｈｕｆｒｉｅｄｙ、Ｃｈｉｃａｇｏ、ＵＳＡ）で測定された。 ＳＣＨＩＬＬＥＲ溶液で組織を染色した後、選択された歯の頬部位における歯肉縁から粘膜歯肉接合部までの距離として、デジタルキャリパー（７ ２ ７Ｍ Ｅ，ＷＩＴ，Ｂｒａｄｉａｌ）により、ＫＧ幅を測 すべての臨床検査と手順は、単一の訓練を受けた審査官の責任の下にありました。 臨床測定はgcfのコレクションの前の24-72時間歯肉溝の生理学の干渉を避けるために行われました。
シラー溶液で歯肉を染色した後、デジタルキャリパーでKG幅を測定します。
2.3. GCFの収集および定量
Gcfの収集は、LöeeおよびHolm-Pedersenによって提案されたように、ペリオペーパーストリップ（Oralflow、NY、USA）を吸収することによって達成された。 舌による歯の接触を防止した後、gcfは、外および膀胱内の方法に従ってサンプリングされた。 前者では、紙片を歯冠と頬軟部組織表面に密接に嵌合させ、歯槽粘膜まで延び（図3（a））、歯槽粘膜の境界縁（P1A）および歯肉縁（P1B）を通って滲出する流体 GCFはまた、表面的な位置（P2）、歯肉隙間の入り口（図3（b））、および深い椎内位置（p3）で収集され、ストリップが歯肉隙間の基部に導入された（図3（c））、その導入時の最小触覚抵抗によって決定された。 前に報告され、3人の患者を含むパイロット研究で得られた結果によって支持されているように、紙片を60秒間位置に保ち、標準化された期間に紙片を吸収することを可能にした（データは示されていない）。
(a))
(b))
(c))
(A)
(b)(c)
(c)
(b)(c)
(c)
(c))
(a)P1A(歯槽粘膜)およびP1B(歯肉縁)でGCFを得るための歯、歯肉および歯槽粘膜の上にある紙片の位置決め;(b)歯肉溝-P2を貫通せずに歯肉縁で紙片の位置決め;(c)歯肉溝-P3への紙片の位置決め。
GCFは、二つの異なる瞬間に収集されました：新鮮な繊維状食品の食事（調理された牛のステーキ）を10分間噛む前と後。 咀嚼前のGCFの収集は、安静位置で、臨床測定後24-72hsを行った。 24時間後、患者はリコールされ、10分の間に調理された繊維状の食事を食べました。 その後、記載された方法論に従ったＧＣＦの収集を行った。
その後、ストリップを熱風乾燥させ、ニンヒドリンの2％アルコール溶液に吸収し、電子デバイスと同等の結果をもたらし、再び熱風乾燥させた。 染色された領域は、デジタルキャリパーによって直線的に測定された（図4）。 測定値はインチ単位で得られ、統計分析のためにミリメートルに変換された。
ninhidrineの解決によって汚されるペーパーストリップ区域の線形測定。 デジタルキャリパーは、最大の線状染色領域の測定を可能にするように配置されたことに注意してください。
2.4. 統計分析
データはwindows用統計プログラム(SigmaStat)で統計的に評価した。 咀嚼刺激の前後の群間の比較は、対のないtテストによって分析された。 咀嚼刺激前後のＧＣＦ収集の群内比較を対ｔテストにより解析した。 すべての統計分析で95％の信頼水準が確立されました（）。
3. 結果
GCFの収集前の試験部位および対照部位の歯周状態を表1に示す。 プロービング深さ，プラーク指数，出血指数には群間に差はなかった。 群間で有意差が認められたのは，ＫＧ幅（）のみであった。
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| * 𝑃<0.05; parametric t-test. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
咀嚼刺激の前後のグループ１および２部位から収集されたＧＣＦの量を表２に記載する。 グループ間の有意差は、そしゃく刺激の前にP1Aとそしゃく刺激の後にP2とP3で発見された。 対になったtテストによるグループ内分析は、グループ1のP1BとP3とグループ2のP1AでGCFの有意な増加を示した。
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| 等しい小文字は、咀嚼刺激前のグループ間で有意差を意味しません(≤0.05);異なる小文字は、咀嚼刺激前のグループ間で有意差を意味します(≤<0.05);等しい大文字は、そしゃく刺激後のグループ間で有意差を意味しません(≤0.05);異なる大文字は、そしゃく刺激後のグループ間で有意差を意味します(≤<0.05)。 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
4. 考察
本研究で得られた結果は、少なくとも2mm KGの幅を示す領域では歯槽粘膜よりも歯肉溝を通って組織液が滲出することを示しており、2mm未満の幅を示す領域では歯槽粘膜による組織液の滲出を示している。 これらの知見は、GCFによって発揮される保護的役割がKGの狭い幅の領域で損なわれていることを示唆している。
この研究は、厳密に健康で生理学的な条件下での限界歯周の恒常性応答におけるKGの役割を以前の報告が評価していないため、重要です。 Miyasato、Crigger、Egelbergはまた、歯垢のない対側または片側のサイトで”かなり”（≧2mm）または”最小”量のKG（<1mm）を示す歯科教員の16人の歯科学生またはメンバーの恒常性応答を評価し、本研究で観察されたように、両方の領域が安静状態でGCFの最小量を示したことを示した。 プラークを蓄積させたとき，歯肉炎症が発症するにつれて，両群間に差はなく，ＧＣＦ流量の有意な増加が観察されたが，ｇｃｆ流量を誘導するための機械的刺激は行われなかった。
GCF流量は、炎症の存在下で滲出が増加し、健康な状況では存在しないか、または少量存在するため、通常、歯肉炎症の尺度である。 確かに、歯周ポケットが発達するにつれて、体積または安静時のGFが増加する。 健康な部位では、GCFは間質組織の滲出液を表し、歯肉炎および歯周炎の過程で、それは真の炎症性滲出液に変換される。 この文脈では、歯周の健康と互換性のある歯肉下微生物叢の制御におけるGCFの関連性が強調されるべきである。
咀嚼刺激前の歯肉縁部（P1B）および表在性（P2）および深部（P3）椎骨内の位置では、群間の差は観察されなかった。 これは、臨床的に健康な状態では、歯肉溝を通るGCFの滲出量が最小限であり、本研究と文献に掲載されている他の研究との違いを説明する可能性があ しかし、グループ間の有意な差は、安静時の位置では、組織液の散逸は、代謝交換を可能にするために、より透過性と可動性である肺胞粘膜によって主に起
この結果はまた、歯槽粘膜からの組織液が狭いKGで歯肉溝に向かって放散することができることを示しているようであり、歯肉溝から歯槽粘膜までの距離が大きいほど、歯槽粘膜が歯肉溝の生理学的挙動に及ぼす影響が小さいことを示唆している。 Siegelによると、肺胞粘膜の上皮障壁を介した組織液の増加した紅潮の同定は、この組織の透過性を非常に示唆している。
線維性食事を噛むことによって提供される機械的刺激の後、歯肉溝を通るGCFの滲出の有意な増加は、kgの≤2mm幅のサイトのP1BおよびP3位で観察され、p2でも増加する傾向があったが、統計的に有意ではなかった。 同じ刺激は、歯肉溝（P1B、P2およびP3）から収集されたGCFの量は、<2mmのKG幅を示すサイトでマイナーではない有意な変動を受けながら、組織液トラフ肺胞粘膜（p1A）の滲出の増加をもたらした。 これらの結果は、機械的刺激が健康な領域でもGCF流量を増加させることができることを示す他の研究と一致している。
これらの知見はまた、KGよりも肺胞粘膜のより顕著な透過性を示しており、内部環境から外部環境への物質の交差を可能にし、その逆も可能である。 これは、潜在的に攻撃的な細菌抗原の早期認識を介して歯周恒常性応答の制御に関連する可能性があります。 P1A位置で観察された増加した流体速度は、おそらく機能的な組織の移動性のための代謝要求を達成するために必要な組織の血液供給に関連し
また、グループ1の歯肉溝におけるGCF流量の増加は、歯肉溝を洗い流す際のGCFの役割を反映しており、これまでの研究によって得られた結果を裏付ける。 Gcf流量は咀嚼後に同じままであったため、この保護的役割はグループ2では観察されず、KGの広い領域が限界歯周恒常性とより互換性があり、GCF流量の濃度と分布の制御に規制的役割を果たしていることを示唆している。 これらの結果は、2mm以上のKG幅を示す領域が、プラークの蓄積を防ぐために厳格なメンテナンスプログラムを必要とする<2mm幅の領域よりも限界歯周健康と互換性がある理由を説明するかもしれません。
歯肉の健康は、プロのプラークコントロール下の患者ではなく、不十分なKG幅を提示する領域で専門的なケアなしの患者で維持することができることが 彼らの研究では、以前に5年間の支持歯周治療に参加しなかった無料の歯肉自己移植術に提出された患者は、不十分なKGを描写するものとは対照的に、有意な歯肉炎症および/または後退残業を示さなかった。 これらの結果から，本研究のように，適切なＫＧ幅の存在は，患者が個人的な定期的な歯垢コントロールを行うときに辺縁歯周の信頼できる恒常性応答を可能にするための自然な要件であると仮定できる。
歯垢がない場合、<幅2mmの領域におけるGCFの流量の増加は、歯顎ユニットと歯槽粘膜との密接な接触によって影響される可能性があり、これはより透過性で可動性であり、細菌の挑戦に対して一次防御メカニズムを活性化することができる。 さらに、接合上皮に近い組織静水圧の増加は、より狭い領域におけるGCFのより顕著な流量に寄与する可能性がある。 付着した歯肉は角化した歯肉の一部であり、粘膜歯肉接合部の境界まで延びているので、これらの領域は、限界歯肉移動性が防止されるように、筋肉作用下で歯槽粘膜によって伝達される張力を中和することができなければならない。
この研究はまた、天然繊維食品の咀嚼がKGの幅に応じて変化することができるGCF流量の変化を生成することを示した。 この挙動は，かむことによって誘導される歯の移動性に関与し，オキシタラン繊維を介して歯肉血管壁に刺激を伝達し，血管透過性の増加をもたらし，これはＧＣＦ流量の変化に関連すると考えられる。 さらに、歯肉の動員はまた不十分で、十分なKGのグループがKGの十分な幅を示す区域でより顕著なGCFの流動度の重要な変化を経験したので歯槽の粘膜の食糧遠足および/または機能要求に帰因することができます。
この研究の主な制限は、γまたは<2mmの幅の相同部位を提示し、除外基準のいずれも提示しなかった患者を見つけることが困難であるため、研究に含 これは、GCFの増加が注目されたので、グループ1の咀嚼前後のP2位置で有意差が見つからなかった理由を説明するかもしれません。 反対側では、これは分割口デザイン研究であり、「試験」および「対照」部位が同じ患者にあったことを意味する。 すべての患者は、すべての患者がGCF収集の瞬間に臨床的に健康であることを保証するために、スケーリングおよび根の計画および予防および口腔衛生
これらの結果は、KGが歯肉溝の生理学を制御する上で明確な役割を果たし、歯肉溝を介してGCFの滲出を可能にし、歯肉の健康および歯周恒常性の維持に不可欠な適切な保護的役割をもたらすことを示唆している。
5. 結論
本研究で得られた結果は、角化歯肉の広い領域がGCFのより良い散逸によって歯肉溝の生理学的挙動を支持することを示唆している; 歯肉縁と歯槽粘膜の近接は、GCFの濃度によって歯肉溝の一次防御を損なう、より透過性と可動性である歯槽粘膜を介して組織液の散逸に影響を与え
