高血圧は慢性腎疾患に共通しており、腎障害の進行を早める危険因子であり、血圧(BP)の低下はこの障害の進行を予防または遅延させる効率的な方法である。 国際的な指針は複雑でない高血圧の患者の140/90のmm Hgまたはより少しにBPを下げることを推薦し、糖尿病性か慢性の腎臓病の患者のための130/80のmm hg これらの目標の達成は、必要に応じて多剤抗高血圧薬レジメンで積極的に追求する必要があります。 高血圧性腎障害の病因は、レニン-アンギオテンシン系（RAS）を含む様々な細胞外系からのメディエーターを含む。 上昇した糸球体内圧の結果として生じるタンパク尿もまた、直接腎毒性である。 血圧を低下させることによって腎臓を保護するだけでなく、降圧薬はまた、糸球体圧の上昇およびタンパク尿などの損傷の腎内機序に直接影響を及 したがって、腎内機序に直接作用する抗高血圧薬は、動脈BPの低下に起因するものに加えて腎保護効果を有する可能性がある。 BP低下効果はすべての降圧薬に共通しているのに対し、腎内効果はクラス間および特定のクラス内の個々の薬物間で異なる。 アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤およびアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB）は、タンパク尿および腎機能の低下に有益な効果を有し、BPへの影響に追加の因子によって媒介されるようである。 これらのRAS阻害剤は、慢性腎臓病患者における第一選択抗高血圧薬アプローチとして推奨される。 Ｒａｓ阻害剤療法への利尿薬およびカルシウムチャネルきっ抗薬の添加はまた，ＢＰを減少させ，腎機能を維持するための合理的な戦略であると考えられている。 カルシウムチャネル拮抗薬は、化合物の非常に不均一なクラスであり、いくつかの薬剤は、他のものよりも慢性腎疾患の患者での使用に適している マニジピンは、第三世代のジヒドロピリジン（DHP）カルシウムチャネル拮抗薬であり、L型とT型の両方のカルシウムチャネルを遮断する。 優先的にLタイプチャネルで機能するより古い生成DHPsとは違って慢性の腎不全の高血圧の患者を含む最初の臨床試験の腎臓の機能低下のintrarenal haemodynamics、proteinuriaおよ Ａｃｅ阻害剤またはＡＲＢによる最適療法にもかかわらず，制御されていない高血圧および微量アルブミン尿症を有する糖尿病患者における試験の予備的結果は，マニジピンが糖尿病患者のＢＰおよびアルブミン排せつを正常化するためにＲＡＳ阻害剤治療と組み合わせた優れた降圧薬であることを示唆した。
