軟骨は、軟骨組織の体積の約80％の流体で満たされており、それは重量を支持し、関節表面を潤滑することの本質的な役割を果たす。 滑液と呼ばれるこの流体の損失は、軟骨の厚さの漸進的な減少および変形性関節症の劣化および関節痛に関連する摩擦の増加をもたらす。
軟骨は多孔質であるため、時間の経過とともに流体が容易に穴から絞り出されます。 けれども変形性関節症と関連付けられる徴候は通常成長するために十年を取ります。
「重要な問題は、軟骨が私たちの関節で数日、数ヶ月、または数年の間に収縮しない理由です」と、デラウェア大学の機械工学科の助教授David Burrisは述べてい Burrisと彼の同僚は、運動が軟骨に漏れ出す液体を再吸収させる方法を説明するメカニズムを提案しました。 バリスは、AVS第62回国際シンポジウム-展示会で彼の研究について講演します。 カリフォルニア州サンノゼで18-23。
バリスと彼の同僚は、軟骨デフレを研究する最初のものではありません。 1995年、Gerard Ateshian率いるColumbiaのグループは、流体が応答するよりも速く発生した場合、連続的な膝の動きがデフレプロセスを防ぐことができることを示す理論を 2008年、アテシアンのグループは、この現象を軟骨プラグに対して関節した小さな球を用いて初めて実証し、接触面積が滑液の拡散速度よりも速く移動すると、間質圧が無期限に維持されることを示した。
「この研究は、間質圧が長期的な荷重支持と潤滑の実行可能なメカニズムであるという最初の直接的な証拠でした」とBurris氏は述べています。 “しかし、私たちはいくつかのアクティブな入力メカニズムなしで毎日座って立って過ごす時間の長い期間を考えると、私たちの関節がデフレを防「つまり、私たちが動いていないときに漏れる液体を軟骨が再吸収する方法が必要です。
バリスは、再吸収プロセスは流体力学的加圧によって駆動されるという直感を持っていました。 例えば、通常のタイヤが高速で水の上を移動すると、界面を潤滑するためにフィルムが形成されるまで圧力が蓄積されます。 しかし、タイヤが多孔質であった場合、外部流体圧力は流体をタイヤに強制的に戻す可能性がある。
流体力学的加圧が収縮した軟骨を補充できるかどうかを調査するために、博士課程の学生であるBurrisとA.C.Mooreは、必要なくさびの存在を確実にす 彼らは、遅い摺動速度（典型的な歩行速度で関節で起こるよりも小さい）では、軟骨が薄くなり、摩擦の増加が時間の経過とともに起こるが、摺動速度が典型的な歩行速度に向かって増加するにつれて、その効果は逆転することを見出した。
彼らの実験では、ガラスと軟骨との接触が軟骨プラグの表面全体を移動するのではなく、単一の部位で起こる固定接触が関与していたため、アテシアングループのような移動接触理論では説明できなかった。バリスは、軟骨への流体の流れを強制する流体力学的圧力が滲出によって失われた流体を相殺したに違いないと考えている。
「入力と出力の間の動的な競争を観察しました」とBurris氏は述べています。 「私たちは、軟骨の厚さが関節で数十年にわたって維持されていることを知っており、これがその理由についての最初の直接的な洞察です。 それは、間質潤滑に関連する自然なデフレプロセスに対抗する活動そのものです。「
Burrisらの今後の研究には、軟骨の分解に関連する変形性関節症（OA）への影響を探ることが含まれます。
