幹細胞生物学の急成長分野の若い研究者として、Kevin Egganは彼の独創的な仕事と2006年のMacArthur Foundation Genius Grantを含む彼の創造性と生産性のためのいくつかの高 彼は幹細胞生物学と細胞リプログラミングの分野に根本的な貢献をしており、それが彼のグループを人間の病気を研究するための全く新しい戦略
訓練中、Egganは細胞の可塑性の限界に関する先入観に挑戦する核移転研究を行った(Eggan et al., 2000, 2001, 2004). その後、彼自身の研究室は、ヒト体細胞が胚性幹（Ｅ Ｓ）細胞状態に再プログラムされ得ることを実証した最初のものとなった（Cowan et al., 2005). ヒトES細胞がリプログラミング活性を保有することをこの実証は、誘導多能性幹細胞（iPSCs）を生成するために使用される因子の発見のためのインスピレー 永続的な再プログラミングの試みを通じて、彼の研究室は、患者特異的iPSCを生成し、それらを使用してその個体で変性した細胞型を生成する最初のものとなった(Dimos et al., 2008).
これらの患者がALSに苦しんでいたため、彼は神経変性につながるメカニズムを研究するための運動ニューロンの再生可能な供給源として幹細胞を探索するよう促された。 これらの実験は、疾患の最初の「幹細胞モデル」であり、アストロサイトがＡＬＳにおける運動ニューロン変性の重要な非細胞自律的寄与者であるという発見. 2007年および2008年）。 その後、Ｅｇｇａｎのグループは、げっ歯類において難治性であった障害を研究するために、この新規なアプローチを使用した（Ｍｅｋｈｏｂａｄ ｅ ｔ ａ ｌ．、2012）、運動ニューロン変性につながる新しいメカニズムを発見する（Suzuki et al. 2013年、Kiskinis et al. ら，２ ０ １ ４）、そして最後に、候補ＡＬＳ治療薬を同定する（Ｗａｉｎｇｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ．，２ ０ １ ４）。, 2014).
Egganは1996年にイリノイ大学で微生物学の学士号を取得しました。 ベセスダの国立衛生研究所のアムジェンでの2年間の博士課程前のインターンシップは、学術研究でのキャリアを追求する彼の欲求を固めました。 1998年にマサチューセッツ工科大学大学院に入学し、ドリー-ザ-ヒープのクローニングが報告された直後に博士号を取得した。 博士課程では、遺伝学の先駆者であるRudolf Jaenisch博士の指導のもと、核移植後のクローニング、幹細胞、リプログラミングに焦点を当てたプロジェクトを積極的に追求しました。 彼は2002年に一年間のポスドクトレーニングのために彼の卒業後、Jaenischラボに滞在しました。 その間、ハワード-ヒューズ医学研究所でノーベル賞を受賞したリチャード-アクセル博士と共同研究を行った。 2003年にハーバード大学にジュニアフェローとして移り、2005年に幹細胞研究所の分子生物学および細胞生物学の助教授となった。 2009年、エグガンは50人のハワード-ヒューズ-メディカル-インスティテュート-アーリーキャリア-サイエンティストの一人に選ばれた。 2012年、幹細胞-再生生物学部門の教授に昇格した。
運動ニューロン疾患の研究における彼の研究室の成功は、ブロード研究所のスタンレー精神医学研究センターの幹細胞プログラムのディレクターに任命された。 この役割では、彼は精神疾患の理解と治療を向上させることを最終的な目標と幹細胞とリプログラミング技術の再現性を高めるためのプラットフォー
