Junying Yuanは1989年にハーバード大学付属マサチューセッツ総合病院に独立した研究室を設立し、博士号を取得した直後に博士号を取得しました。 彼女の最初の努力は、哺乳類のアポトーシスを媒介するカスパーゼの機能的役割の証拠を提供することに向けられた。 この段階での彼女の独立した研究は、哺乳類のアポトーシスにおける分子メカニズムへの最初の洞察を提供し、彼女の博士課程のスーパーバイザー、ロバート-ホーヴィッツが受賞したノーベル化学賞に大きく貢献した。
1996年、Yuanは研究室をHarvard Medical SchoolのLongwood campusの細胞生物学科に移し、そこで細胞死の調査を続けた。 彼女の仕事はプログラムされた細胞死に更に掘り下げ、apoptosisの規則そして結果にかかわる蛋白質の広いコホートを明らかにした。 いくつかの注目すべき研究には、カスパーゼ-8によるBID切断がアポトーシスにおけるミトコンドリア損傷を仲介するという彼女の発見、およびカスパーゼ-1駆動炎症の調節におけるカスパーゼ-11の役割の彼女の発見が含まれる。
2005年、Yuanのグループは、”necroptosis”と呼ばれる非アポトーシス型のプログラムされた壊死細胞死を発見した。 他のグループは、最初の死ドメイン受容体（DR）のFas/TNFRファミリーの刺激は、標準的なアポトーシス経路を活性化することを観察した;しかし、多くの細胞型では、カスパーゼ阻害は、標準的なアポトーシスの期待されるように、細胞死を阻害するために失敗しただけでなく、刺激された細胞は、より密接にアポトーシスよりも壊死に似た細胞死の形を経験した。 Yuanのグループは、DR駆動細胞死、ネクロスタチン-1を阻害することができる小分子を同定し、それによって脳卒中治療におけるネクロスタチン-1のための潜在的な役割をpositing、虚血性神経損傷におけるネクロスタチンの役割を実証した化学的スクリーンを実施した。 彼女のグループはそれからnecrostatin-1のためのターゲットとしてRIPK1を識別し、従ってnecroptosisのキープレーヤーとしてそれを含意します。
Yuanは、necroptosisを調節するシグナル伝達ネットワークのメンバーを同定し、特徴付け、治療介入の標的としての可能性を模索しながら、necroptosisのメカニズムを解明し続け 壊死は、以前はストレスに応答して強制される受動的細胞死の一形態であると考えられていた。 この確信は壊死を目標とする治療上の適用の開発の方の嫌悪を運転した。 プログラムされた壊死の形態を示すことで、Yuanの仕事はnecroptosisが関係している病気の絶えず増加するコホートのための処置の新しい道を明らかにした。 2019年現在、RIPK1の低分子阻害剤は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、アルツハイマー病、関節リウマチ、乾癬、クローン病など、様々な炎症性および神経変性疾患の治療のための第I相ヒト臨床試験を超えて進歩しています。
