King’s College criteriaは、King’s College School of MedicineのJ.G.O’Gradyらによって1989年に発表された精緻な出版物に記載されています。 1973年から1985年までキングスカレッジ病院に入院した急性肝不全患者588人を遡及的に評価し、予後と相関が低い特定の臨床的特徴または検査があったかどうかを判断した。 急性肝不全のアセトアミノフェン原因と非アセトアミノフェン原因に分類した。
パラセタモールは急性肝障害を誘発した。
アセトアミノフェン（またはパラセタモール）は、高用量で投与されたときに肝臓に影響を与える可能性のある鎮痛薬です。 アセトアミノフェンは、第II相代謝によってグルクロン酸および硫酸部分に主に共役する。 毒性代謝物であるNAPQIへのシトクロムP450経路によってわずかな割合で代謝される。 NAPQIはグルタチオンによって無毒なシステインおよびメルカプチュリンの酸の部分に活用されます。 アセトアミノフェン毒性の場合、第II相抱合酵素は飽和し、より高い画分はNAPQIに変換される。 グルタチオンへのNAPQIの抱合はグルタチオンが肝臓の予備から減るまで起こり、その後有毒なNAPQIは集まり、hepatocytesへの損傷を引き起こします。 これは、主に、酸素で比較的灌流されていない肝臓の領域、またはゾーン3と呼ばれる肝動脈から最も遠い領域で発生します。 アセトアミノフェンの過剰摂取は、ゾーン3壊死と関連しており、急性肝不全が生じる可能性がある。
King’S Collegeの基準は、アセトアミノフェン誘発性肝不全の予後不良患者の二つのグループを特定します:
- 動脈pH<7.3（動脈からの血液のサンプリングによって採取）;または、
- 6より大きい国際正規化比（INR）のすべて。5、リットル当たり300マイクロモル以上の血清クレアチニンおよび脳症の存在（グレードIIIまたはIVの）。 これらの三つは、凝固障害、腎機能および精神状態のマーカーである。
非パラセタモール急性肝障害
アセトアミノフェンの毒性は別として激しい肝不全の多くの原因があります; これらには、ウイルス性肝炎—A型肝炎（まれに）、B型肝炎、C型肝炎（まれに）、e型肝炎（特に妊婦）、エプスタインバーウイルス、サイトメガロウイルスおよび水痘帯状疱疹ウイルス–Wilson病、toxin of the death cap mushroom（Amanita phalloides）、アルコール、自己免疫性肝炎、Budd–Chiari症候群、他の薬（ハロタン、ホルモン避妊薬、イソニアジドを含む）、レクリエーション薬（エクスタシーを含む）およびまれに肝臓に浸潤する腫瘍が含まれる。
非アセトアミノフェン急性肝不全の患者では、以下の基準が予後不良と関連していることが確認されました:
- INRが6.5より大きい;または、
- 以下の五つの基準の三つ:
- 患者年齢が11未満または40以上;
- 血清ビリルビンが300マイクロモル/リットルを超える;
- 黄疸の発症から昏睡の発症までの時間が七日を超える;
- INRが3.5より大きい; または、
- 薬物毒性、それが急性肝不全の原因であったかどうかにかかわらず。
