ケトジェニック比
ケトジェニック比は、炭水化物とタンパク質のグラムに対する脂肪のグラムの比として定義されます。 より高い比率はケトーシスのより大きい程度で起因します。 伝統的に、KDは、患者の年齢に基づいて、特定の比率に基づいて計算されてきた。 幼児および十代の若者たちは、一般的に3：1の比率で開始され、他の子供たちは4：1の比率で開始されました。 食事比は、中等度から高範囲（80-160mg/dL）の尿中ケトンを維持するために調整された。 より高い比率はより良い発作制御を与えるかもしれないが、それらはまた、食事のより悪い忍容性をもたらすかもしれない（Nylen et al. 2005).
Kdの世界的な使用に関する調査では、インドとアジアのセンターではより低い比率を使用しており、良好な成功を収めていることが示されている（Kossoff and McGrogan JR、2005）。 さらに、改変されたAtkins食および低血糖指数食のような食事の「より新しい」変異体は、有意に低い比を有し、しかも伝統的な食事と同様の有効性を有する（Kossoff et al. ら、２ ０ ０ ３、ＰｆｅｉｆｅｒおよびＴｈｉｅｌｅ、２ ０ ０ ５）。
の研究では、ケトン生成比の上昇と発作抑制の改善との関連性が評価されています。 動物では、より高い比率はより高い有効性と相関する。 比が１：１から９：１まで変化するラットＫｄｓの群を供給した（Ｂｏｕｇｈ ｅ ｔ ａ ｌ． 2000). すべての食事は、通常の毎日の要件の約90％にカロリー制限されていました。 ペンチレンテトラゾール（PTZ）誘発発作に対する発作感受性を決定するための試験が行われたときに、動物はp37からP57-58までの食事上で維持された。 体重増加およびケトーシスの程度を各群について評価した。 より高い比率は、貧しい体重増加とより高い平均B-ヒドロキシ酪酸レベル（p<0.05の両方）と有意に相関した。 有効性は、発作に対するより大きな抵抗性によって証明されるように、4：1または5：1比（p=0.009およびp=0.02）を与えたものと比較して、6：1比を超える食
Seoが難治性てんかんの76人の小児における3:1および4:1食の有効性および忍容性を比較した(Seo et al. 2007). グループは、年齢、性別および発作頻度のために同等であったが、3：1グループは、部分発作を有するより多くの患者を有していた。 有効性は4:1比で高かった（p<0.05）-3ヶ月では、4:1群の55％に対して3:1群の31％が発作を伴わなかった。 22人の子供のうち、4：1の食事で3ヶ月で発作がなかった子供は3：1の食事に切り替え、すべて発作がなかった。 22人の子供のうち、3：1の食事で3ヶ月で発作のない子供は4：1の食事に切り替えました。75％が発作のさらなる減少を経験しましたが、いずれも発作のないものになりませんでした。 興味深いことに、ケトンレベルの有意差は4:1と3:1グループの間に発見されませんでした。 忍容性に関しては、小児は3:1比と比較して4:1比（p<0.05）で有意に少ない胃腸不耐性を経験したが、グループ間の維持率に有意差はなかった。 著者らは、より高い比率の食事を開始し、有意な胃腸不耐性を有する人々の比率を減少させることを推奨した。
変更されたAtkinsの食事療法に蛋白質、カロリーまたは液体の制限がないし、より制限的な従来のKDを容認してない患者のための選択であるかもしれない。 3-8歳の二十人の子供は、この食事療法で半年間前向きに治療された（Kossoff et al. 2006). 炭水化物は1日あたりの10グラムに最初に限られ、脂肪は励まされました。 6ヶ月で、80％が食事に残り、65％が>50％の減少を経験し、35％が発作の90％以上の減少を経験した。 これらの結果は、５ １％が＜８ ０ ５ ０＞５ ０％を有し、３ ２％が発作の９ ０％以上の減少を有した伝統的なＫＤの大規模な前向き研究に匹敵した（Ｆｒｅｅｍａｎ ｅ ｔ ａ ｌ． 1998). 変更されたAtkinsの食事療法のすべての子供は食事療法の開始の4日以内の適当なケトーシスを達成しました。 わずか29％が長期的に大きなケトーシスを維持したが、大きな尿中ケトーシスを失った80％は、ケトーシスの程度が以前に考えられていたよりも重要ではな
変更されたアトキンスダイエットは伝統的なKDにも同様に有効であるように見えますが、理想的な開始炭水化物の限界は知られていませんでした。 Kossoffは、20人の子供（10または20グラム/日のいずれかに無作為化）における毎日の炭水化物限界の無作為化されたクロスオーバー比較を行った（Kossoff et al. 2007). 三ヶ月で、10グラムの60％対20グラム群のわずか10％が発作の50％以上の減少を達成した（P=0.03）。 ケトンのレベルおよびketogenic比率は10グラムのグループでかなり高くなかったし、どちらも効力の予言しませんでした。 3ヶ月で反対側の腕に渡った-82％は発作頻度の変化を経験しなかった。 全体的に、大多数（82％）は、20グラムの食事がより許容可能であると感じた。 結論として，炭水化物制限が大きいほど早期に有効性が改善するように見えたが，炭水化物は発作を悪化させることなく三ヶ月で自由化することができた。
難治性てんかんの20人の患者に、より限定的ではないKDの形態である低血糖指数治療（LGIT）が利用された（Pfeifer and Thiele、2005）。 血糖指数<50を有する炭水化物は、グルコースに対して許容され、総炭水化物は一日あたり40-60グラムに制限された。 11人の患者はde novoを開始し、そのうち8人（73％）が発作の50％以上の減少を経験し、4人（36％）が発作の自由を達成した。 伝統的なKDのみに耐えられないため、9人の患者がlgitに切り替えられました2（22％）は発作の悪化を経験しました。
上記の研究は、多くの患者が伝統的に使用されていたよりも低いケトン生成比で発作制御を達成し、食事の忍容性が改善されることを示唆している。 但し、少数では、より高い比率はよりよい効力で起因します。
