L-Deprenyl,선택적인 억제제의 모노 산화효소 type B(MAO-B),를 얻고 있는 넓은 합격으로 유용한 형태의 부가 치료 약물의 처리에 있는 파킨슨병입니다. 파 킨 슨 병에서 행동의 그것의 가능한 모드에 대 한 우리의 이해의 진보와 엘-데 프레 닐의 분자 약리학을 요약 하는이 검토. 엘-데 프레 닐은 또한’자살’억제제로 설명 효소 활성화 돌이킬 수없는 억제제의 클래스에 속한다,화합물은 표적 효소에 대한 기질 역할을하기 때문에,화합물에 대한 그의 작용은 돌이킬 수없는 억제를 초래. 엘-데 프레 닐 우선 초기 가역적 인 단계로 마오와 함께 비가성 복합체를 형성합니다. 마오와 엘-데 프레 닐의 후속 상호 작용은 효소 결합 플라 빈-아데닌 디 뉴클레오티드(유행)의 감소 및 억제제의 수반되는 산화를 유도한다. 이 산화 억제제는 공유 결합 방식으로 엔-5-위치에서 유행과 반응합니다. 관찰 된 체 외 선택도 엘-데 프레 닐 마오-비에 대 한 엘-데 프레 닐 가역적 상호 작용에 대 한 두 마오 하위 유형의 친화도 차이 의해 설명 될 수 있습니다.,비가 역적으로 억제 된 부가물,또는 이러한 두 요인의 조합을 형성 하기 위해 비가 복합체 내에서 반응의 속도 차이. 그러나,선택적 억제가 생체 내에서 유지되어야 한다면,지금까지 기술된 모든 선택적 마오 억제제는 고용량에서 선택성이 부족하기 때문에,정확한 투여 일정이 매우 중요하다. 실험 동물에서 디 프레 닐은 도파민 성 제 1-메틸-4-페닐-1,2,3,6-테트라 히드로 피리딘 및 6-하이드 록시도 파민(6-오다)및 노르 아드레날린 성 신경독을 포함한 여러 신경독의 손상 효과에 대한 보호입니다 엔-(2-클로로 에틸)-엔-에틸-2-브로 모 벤질 아민(4). 옆에오-B 억제하는 모든 위에 설명한 예방의 신경의 작용 MPTP 을 방지하여 그것의 물질 대사,L-deprenyl 나타나는 전시 기타 메커니즘의 작은 독립적의 그것의 활동에 마 B.
