요약
입원 전 이틀 연속 탈수,졸음,피로,호흡 곤란 및 구토 증상으로 병원에 입원 한 31 세의 비 당뇨병 여성이 병원에 입원했습니다. 그녀는 입원 2 주 전에 4 개월 된 아이를 모유 수유하는 동안 체중 감량을 유도하기 위해 저탄수화물,고지방 식단을 시작했습니다. 환자는 심각하게 높은 음이온 갭 대사성 산증을 갖는 것으로 밝혀졌다. 그것은 우유의 종합 그리고 분비와 관련있는 증가한 변화 수요의 면전에서 탄수화물 금지 그 결과로 인 케톤산증 때문이 결정되었습니다. 그녀는 입원하기 전에 알코올 사용 또는 약물 섭취를 거부했습니다. 환자는 투석을 받고 인슐린,5%포도당 물 적절한 칼로리와 균형 잡힌 식단과 함께. 모든 비정상적인 실험실 결과가 정상화되고 후속 방문이 이루어졌습니다. 젖을 주는 여자는 우유를 생성하는 몸의 높은 변화 수요 때문에 케톤산증 개발의 위험한 상태에 입니다. 식이요법은 우유 생산 요건을 충족시키고 케톤산증을 유발하려는 신체의 요구를 악화시킬 수 있습니다. 건강 전문가는 이 조건에 관련되었던 사망을 방지하기 위하여 이 인구에 있는 체외 지방질 섬유 지방질 섬유 규정식의 합병증을 인식할 필요가 있습니다.
케톤 산증은 기아,통제되지 않은 당뇨병,알코올 섭취 및 약물 섭취에서 발생할 수있는 음이온 격차가 높은 대사성 산증의 한 유형입니다. 낮은 글루카곤:낮은 인슐린 생산 및 글리코겐 고갈뿐만 아니라 모유 수유로 인한 지속적인 칼로리 고갈로 인한 인슐린 비율은 지방산 산화를 증가시켜 에너지 소비를 위해 아데노신 트리 포스페이트를 생성합니다. 이것은 수유 또는 소 케톤 산증의 특징입니다. 그것은 간(케톤증)에 의한 케톤체(아세토 아세테이트,제 2-하이드 록시 부티레이트 및 아세톤)의 생산을 증가 시키며,이는 음이온의 증가로 인한 대사성 산증을 초래합니다.
비 당뇨병 여성의 수유 중 케톤 산증은 드문 사건이며,우리가 아는 한 이전에 우리 환자와 유사한보고 된 9 건의 사례보고가있었습니다. 그것은,그러나,만성으로 젖을 주는 암소에서 일반적으로 보이고 수의학에 있는 유명한 개념입니다. 우유 생산 및 분비로 인한 대사 수요 증가는 섭취 한 탄수화물의 양을 초과합니다. 그러나이 상태는 균형 잡힌 식단이 추가적인 영양 요구 사항을 만족시키기 때문에 수유중인 사람에게는 드뭅니다. 탄수화물에서 낮고 뚱뚱한 내용에서 높은 규정식은 저장된 지방질이 에너지 소비를 위해 이용되는 기아에 의해 유도된 변화 변화를 흉내냅니다. 이것은 인슐린 수준이 낮은 글리코겐 저장이 글리코겐 분해 결과로 고갈되는 특히 널리 퍼집니다. 케톤 몸은 혈청과 소변에 있는 케톤의 높은 수준에서 분명한 1 차적인 에너지원이 됩니다. 소변 수준은 혈청 수준의 일부만 나타내고 따라서 케톤 혈증의 측정은 케톤 산증의 심각성을 평가하는보다 정확한 방법입니다.
저탄수화물,고지방식이 요법은 1920 년대에 효과적인 항간질제가 발견되기 전에 간질 소아에서 제 1 형 당뇨병 및 통제 할 수없는 발작을 치료하는 방법으로 인기를 얻었습니다. 스틸먼과 앳킨스의 책이 출판 된 후 다시식이 방법으로 1960 년대 미국에서 인기를 얻었다. 2013 년 케이프 타운 대학의 남아프리카 운동 및 스포츠 과학 교수에 의해 대중화되었으며,팀 녹스,대중들 사이에서 엄청난 관심을 얻은 카리스마 넘치는 인물.
사례 보고서
체중이 75 킬로그램 인 31 세의 4 개월 산후 여성이 입원 전 이틀 연속 졸음,피로,호흡 곤란,구토 및 진행성 혼란의 병력이있는 응급실에 제출되었습니다. 그녀는 임신 중에 축적 된 체중 감량을 위해 모유 수유 중 입원 약 2 주 전에 식이요법을 시작했습니다. 그녀는 식이 탄수화물의 심각한 제한에 따라 2 주 만에 5 킬로그램을 성공적으로 잃었습니다. 그녀는 술이나 마약 사용을 거부했습니다. 그녀는 가벼운 천식을 제외하고는 알려진 알레르기 나 만성 질환(당뇨병 포함)을보고하지 않았습니다.
응급실에서 그녀의 초기 검사 결과 혈압이 133/89 밀리미터,심박수가 126 비트/분,호흡 수가 30 회/분,실내 공기의 산소 포화도가 100%,온도가 36.2 인 것으로 나타났습니다.음 그 결과,젖산 염은 2.4 밀리몰/엘(기준 범위 0.5–1.2 밀리몰/엘)및 포도당 9.1 밀리몰/엘이었다. 그녀의 소변 계량 봉 화학은 5.5 의 산도,케톤 4+양성,혈액 3+양성 및 단백질 1+양성임을 밝혀 냈습니다. 그녀의 복부와 가슴의 신체 검사는 정상이었다. 그녀의 혼란은 그렇다 하고,그녀의 중앙 신경 조직 검사는 국소화 표시 없이 정상적이었습니다. 그녀의 혈액 결과는 표 1 에 설명되어 있습니다.
혈액 결과
혈액 결과. | 측정 결과. | 참조 범위. |
---|---|---|
당화 헤모글로빈 | 5.0 | 4.0-6.0 |
아침 코티솔 | >1600 1118> | 185-624 |
우레아 | 8.7 밀리몰/리터 | |
크레아티닌 | 134 밀리몰/엘 | |
예상 사구체 여과 속도 | 46 미리리터/분 | >90 /분 |
혈액 결과. | 측정 결과. | 참조 범위. |
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당화 헤모글로빈 | 5.0 | 4.0–6.0 |
아침 코티솔 | >1600 1118> | 185-624 |
우레아 | 8.7 밀리몰/리터 | |
크레아티닌 | 134 밀리몰/엘 | |
예상 사구체 여과 속도 | 46 미리리터/분 | >90 /분 |
혈액 결과
혈액 결과. | 측정 결과. | 참조 범위. |
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당화 헤모글로빈 | 5.0 | 4.0–6.0 |
아침 코티솔 | >1600 1118> | 185-624 |
우레아 | 8.7 밀리몰/리터 | |
크레아티닌 | 134 밀리몰/엘 | |
예상 사구체 여과 속도 | 46 미리리터/분 | >90 /분 |
혈액 결과. | 측정 결과. | 참조 범위. |
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당화 헤모글로빈 | 5.0 | 4.0–6.0 |
아침 코티솔 | >1600 1118> | 185-624 |
우레아 | 8.7 밀리몰/리터 | |
크레아티닌 | 134 밀리몰/엘 | |
예상 사구체 여과 속도 | 46 미리리터/분 | >90 /분 |
이 결과는 급성 신장 손상으로 비 당뇨병 성 케톤 산증을 확인했습니다. 혈청 독성학(벤조디아제핀,바르비 투르 레이트,파라세타몰,살리 실 레이트,삼환계 항우울제)결과는 음성이었습니다.1645>
성인 중환자실에 입원하여 혈청칼륨이 낮은 것으로 판명됨에 따라 고칼륨 욕을 첨가하였다. 인슐린 주입은 5 단위/시간에서 시작되었으며 총 45 단위는 정맥으로 투여되었습니다. 그 다음에 6 단위의 인슐린이 피하로 이어졌습니다. 24 시간 후에 산증이 역전되었다.물 100 밀리몰 염화칼륨과 동시에 5%덱 스트로스 물을 9 시간 동안 160 밀리리터/시간에 투여하고,5 시간 동안 100 밀리리터/시간에 환원시킨 다음 80 밀리리터/시간에 추가로 환원시켰다.
경험적 항생제 치료는 백혈구 수가 26.92 10^9/리터(참조 범위 3.92–9.88 10^9/리터),호중구가 23.85 10^9/리터(참조 범위 2.00–7.50 10^9/리터)및 단핵구 1.72 10^9/리터(참조 범위 3.92–9.88 10^9/리터)로 소폭 상승했지만 패혈증의 가능성을 충당하기 위해 투여되었다.0.18-1.00 10^9/엘)총 셀의.
갑상선 초음파는 갑상선의 혈관성이 증가한 것으로 나타났습니다. 그녀가 입원하는 동안 레보티록신은 매일 2 회 경구 투여되었습니다. 그녀의 갑상선 호르몬 수치는 표 2 에 나와 있습니다.
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.2000 년 |
12-22 12-22 12-22 12-22 12-22 | ||
1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5-1.5 | 3.1–6.8/ | |
항티로글로불린 | 619 | <116 / |
항 갑상선 과산화 효소 | >1000 / | <10 / |
아밀라아제 및 리파제 투여 후 48 시간은 각각 98 유/리터(기준 범위<100 유/리터)및 299 유/리터(기준 범위 13-60 유/리터)로 상승되었다. 이것은 그녀의 입원 기간 동안 감소했습니다. 복부 및 골반의 수중 음파 탐지기 검사는 아무 이상도 보여주지 않았습니다. 흉부 엑스레이와 뇌 중추 신경계 스캔은 심장 에코처럼 이상을 나타내지 않았습니다.
리포 그램 프로파일(표 3 에 도시 된 바와 같이)은 입원 2 일 후에 측정되었고,약리학 적 치료없이 입원 후 48 시간 동안 정상화 된 혈중 콜레스테롤 수치 상승 및 비-혈중 콜레스테롤 수치를 나타냈다. 트리글리세리드 수치는 또한 약간 상승(여전히 정상 범위 이내)하고 배출시 1.0 밀리몰/리터로 감소 하였다.
리포 그램 프로파일
. | 측정. | 참조 범위. |
---|---|---|
저밀도 지단백질 콜레스테롤 | 4.0 밀리미터/엘 | 1.5-2.9 밀리미터/엘 |
1.2–1.9 밀리몰/엘 | 1.8 밀리몰/엘 | 1.2-1.9 밀리몰/엘 |
비-고 콜레스테롤 콜레스테롤 | 5.1 밀리몰/엘 | 0.9-3.7 밀리몰/엘 |
트리글리세라이드 | 1.4 밀리미터/엘 | 0.4-1.6 밀리미터/엘 |
. | 측정. | 참조 범위. |
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저밀도 지단백질 콜레스테롤 | 4.0 밀리미터/엘 | 1.5-2.9 밀리미터/엘 |
1.2–1.9 밀리몰/엘 | 1.8 밀리몰/엘 | 1.2-1.9 밀리몰/엘 |
비-고 콜레스테롤 콜레스테롤 | 5.1 밀리몰/엘 | 0.9-3.7 밀리몰/엘 |
트리글리세라이드 | 1.4 밀리몰/엘 | 0.4–1.6 밀리몰/리터 |
리포 그램 프로파일
. | 측정. | 참조 범위. |
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저밀도 지단백질 콜레스테롤 | 4.0 밀리미터/엘 | 1.5-2.9 밀리미터/엘 |
1.2–1.9 밀리몰/엘 | 1.8 밀리몰/엘 | 1.2-1.9 밀리몰/엘 |
비-고 콜레스테롤 | 5.1 밀리몰/엘 | 0.9–3.7 밀리몰/리터 |
트리글리세라이드 | 1.4 밀리미터/엘 | 0.4-1.6 밀리미터/엘 |
. | 측정. | 참조 범위. |
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저밀도 지단백질 콜레스테롤 | 4.0 밀리미터/엘 | 1.5-2.9 밀리미터/엘 |
1.2–1.9 밀리몰/엘 | 1.8 밀리몰/엘 | 1.2-1.9 밀리몰/엘 |
비-고 콜레스테롤 | 5.1 밀리몰/엘 | 0.9–3.7 밀리몰/리터 |
트리글리세라이드 | 1.4 밀리미터/엘 | 0.4-1.6 밀리미터/엘 |
환자는 완전히 회복되어 4 일 후에 퇴원했습니다. 그녀는 레보티록신 100 밀리그램에 대한 처방을 매일 한 번 구두로 받았지만 인슐린이나 경구 저혈당제는 없었습니다. 퇴원 후 4 회의 후속 방문은 아밀라아제 및 리파아제 수치와 갑상선 및 신장 기능의 정상화를 보여주었습니다.
토론
식단에서 탄수화물 감소는 체중 감소를 유발하지만 엄격하게 준수되는 다른 명명 된 다이어트보다 더 이상은 아닙니다. 그러나,거기에는 수많은 잠재적인 부작용,밴팅 다이어트. 이 중 가장 빈번한 것은 탄수화물 대신 단백질 섭취 증가 및 탄수화물의 극단적 인 제한 또는 대사 수요 증가로 인한 대사성 산증과 관련된 통풍입니다. 신진 대사 케톤 산증은 동원 및 케톤체,아세토 아세테이트 및 제 2-하이드 록시 부티레이트의 농도의 결과 증가 유리 지방산의 불완전한 산화로 이어지는 인슐린 수치의 감소에 기인한다. 아세토 아세테이트는 주로 폐에 있는 휘발성 가스로 배설되는 아세톤을 열매를 산출하기 위하여 더 탈카르복실화됩니다. 높은 수준은 이차 미토콘드리아 및 내피 성장 역기능 치명적일 수 있는 변화 산증 귀착됩니다. 건강 전문가가 이 조건의 표시 그리고 현상을 인식하고 있는 것이 근본적 그러므로 입니다.
에 의해 수행 된 연구에 따르면. 식단은 기아를 모방하고’시상 하부-뇌하수체-갑상선 축을 조절합니다’. 이 약물은 항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과,항 염증 효과 및 항 염증 효과를 나타냅니다. 우리 환자는 하시모토 병을 암시하는 갑상선 항체 수치가 높아졌고 갑상선 항체 수치가 낮아졌습니다. 이 식단은 점액부종을 제거했을 수 있다고 가정합니다. 당뇨병 성 케톤 산증과 마찬가지로 치료는 에너지 원을 탄수화물로 전환하기 위해 포도당과 인슐린을 대체해야합니다. 투석이 필요했고 짧은 회복에 기여했는지 여부는 확실한 진단이 내려지기 전에 시작 되었기 때문에 논쟁의 여지가 있습니다.
요약하면,수유의 대사 요구는 탄수화물 소비,글리코겐 저장 및 포도당 생성에 의해 제공되는 것을 초과 할 수 있으며,특히 탄수화물 소비가 심각하게 감소되어 에너지를 위해 지방을 사용해야합니다. 이것은 잠재적으로 치명적인 케톤 산증으로 이어질 수 있습니다. 따라서 우리는 케톤 산증의 위험에 처한 사람들은 다음을 사용하지 않는 것이 좋습니다.
이해 상충 성명
없음 선언.
윤리 승인
넷케어 연구 운영위원회로부터 출판 승인을 받았다. 이 저널의 편집장은 승인 사본을 검토 할 수 있습니다.
동의
이 사례 보고서의 게시를 위해 환자로부터 서면 동의를 얻었습니다. 이 저널의 편집장은 서면 동의서 사본을 검토 할 수 있습니다.
저자의 공헌
모든 저자는이 사례 보고서의 준비의 모든 단계에 참여하고있다 그들은 모두 읽고이 보고서의 최종 버전을 승인했다.
감사
이 사건 전반에 걸쳐 전문가의 조언과 지원에 감사드리며,이 원고에 의료 데이터를 게시하는 데 동의하신 환자에게도 감사드립니다.
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의 검토.
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를 인식하는 희귀하지만 중요한 진단.
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. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029&아이디=30029(2017 년 12 월 11 일,마지막으로 액세스 한 날짜).
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외.
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. 도이:10.1001/자마.2014.10397.
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