준잉위안은 1989 년 하버드 산하 매사추세츠 종합병원에 독립 연구소를 설립하여 박사학위 완료 직후. 그녀의 초기 노력은 포유류 세포 사멸을 매개하는 카스파 제의 기능적 역할에 대한 증거를 제공하는 방향으로 진행되었습니다. 이 단계에서 그녀의 독립적 인 작업은 포유류 세포 사멸에서 분자 메커니즘에 대한 첫 번째 통찰력을 제공,이는 그녀의 박사 감독자에 의해 원 화학 노벨상에 크게 기여,로버트 호비츠.
1996 년,위안은 하버드 의과대 롱우드 캠퍼스의 세포생물학과로 실험실을 옮겨 세포사멸에 대한 조사를 계속했다. 그녀의 작품은 프로그램 된 세포 사멸에 더 깊이 파고 들었고 세포 사멸의 규제와 결과에 관여하는 단백질의 광범위한 집단을 밝혀 냈습니다. 일부 주목할만한 연구로는 카스파 제-8 에 의한 입찰 분열이 아폽토시스에서 미토콘드리아 손상을 매개한다는 그녀의 발견과 카스파 제-1 구동 염증을 조절하는 카스파 제-11 의 역할에 대한 그녀의 발견이 있습니다.
2005 년 위안 그룹은 비 세포 사멸 형태의 프로그램 된 괴사 성 세포 사멸을 발견했으며,이를”괴사 증”이라고합니다. 그러나,많은 세포 유형에서 뿐만 아니라 않았다 카스파 제 억제 하지 표준 세포 사멸,예상 될 것 이라고 하지만 자극된 셀 세포 사멸 보다 더 밀접 하 게 닮은 괴 사의 형태를 경험 했다. 위안의 그룹은 박사 중심의 세포 사멸,네크로 스타틴-1 을 억제 할 수있는 작은 분자를 확인하고 그로 인하여 뇌졸중 치료에 네크로 스타틴-1 에 대한 잠재적 인 역할을 가정,허혈성 신경 손상에서 네크로 토시스의 역할을 입증 화학 화면을 실시했다. 그 후 그녀의 그룹은 립크 1 을 네크로스타틴-1 의 표적으로 확인했고,따라서 네크롭토시스의 핵심 플레이어로 연루되었다.
위안 식별 하 고 부 사 증 규제에 대 한 책임 신호 네트워크의 구성원을 특성화 하 고 치료 적 개입의 대상으로 그것의 잠재력을 탐구 하는 동안 부 사 증의 메커니즘을 명료 하 게 계속. 괴사는 이전에 스트레스에 대한 반응으로 강제 된 수동적 세포 사멸의 한 형태로 간주되었습니다. 이 믿음은 괴사를 표적으로하는 치료 응용 프로그램을 개발하는 것에 대한 혐오감을 불러 일으켰습니다. 프로그램 된 괴사의 한 형태를 보여 주면서,위안의 연구는 괴사 증이 연루되는 질병의 계속 증가하는 코호트에 대한 새로운 치료 방법을 밝혀 냈습니다. 2019 년 현재 립크 1 의 소분자 억제제는 근 위축성 측삭 경화증,알츠하이머 병,류마티스 관절염,건선 및 크론 병을 포함한 다양한 염증 및 신경 퇴행성 질환의 치료를 위해 1 상 인간 임상 시험을 넘어서서 진행되었습니다.
