탄수화물 소화 유전 적 결함에 연결 지능 지수

출처/공개

출판사:

1990 년대 초반,1990 년대 초반,1990 년대 초반,1990 년대 초반. 굿 2016;도이:10.1136/굿 지엔-2016-312456.

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이당류라고 불리는 설탕과 전분에서 작은 탄수화물의 소화를 담당하는 효소 수 크라 제-이소 말타 제를 코딩하는 유전자의 돌연변이는 최근 연구 데이터에 따르면 과민성 대장 증후군에 대한 위험 증가와 관련이 있습니다.

이러한 유전자 변이체는 선천성 수크라제-이소말타제 결핍증에서 발생하는 것으로 알려져 있는데,이는 설사,복통,팽만감 등 여러 가지 특징을 공유하는 이당류 흡수 장애의 희귀한 유전형태이다. 따라서,이 유전자는”지능 지수의 소인에 역할을 할 수있는 훌륭한 후보를 나타냅니다,”연구자들은 썼다.

“수크라제-이소말타제의 효소 활성이 현저히 감소한 것은 장의 탄수화물 소화 불량과 호환되어 흡수 장애 및 장 증상을 유발할 수 있다”고 독일 하노버 수의학 대학의 생리 화학과 하산 네임 박사는 보도 자료에서 밝혔다.250 명의 피험자에서 15 피험자와 15 피험자 상태,대변 빈도 및 대변 미생물 조성 사이의 연관성을 분석했다.

그들은 선천성 수 크라 제-이소 말타 아제 결핍 유전자 변이가 무증상 대조군(또는=1)과 비교하여 지능 지수 환자에서 훨씬 더 흔하다는 것을 발견했다.84)및 일반 인구(또는=1.57). 또한,그들은 시험 관내에서 효소 활성을 감소시키는 것으로 나타 났으며,특히 설사가 우세한 지능 지수에 대한 위험 증가와 강하게 연관되어 있음을 발견했다.

마우로 다마토

“우리의 연구는 유전자의 유전 적 변이가 지능 지수의 경향과 관련이 있음을 보여,”연구자들은 결론을 내렸다. “우리는 알려진 희귀 세포 사이 드 돌연변이의 이형 접합 캐리어에서 지능 지수의 두 배 증가 위험을 감지. 또한,우리는 일반적인 코딩 변종에 기인 하는 유전 위험 효과 검출,일부 영향을 받는 가족에서 지능 지수와 공동 및 대규모 다국적 지능 지수의 경우 제어 코 호트 및 파일럿 일반 인구 샘플 증가 질병 확률과 관련 된.”

“우리의 결과는 유전자형을 기반으로 한 치료 옵션을 개인화 할 수있는 새로운 영양 유전학 연구에 대한 이론적 근거를 제공합니다.”스웨덴의 카롤린스카 연구소의 마우로 다마토 박사는 보도 자료에서 말했다. -아담 라이텐버거

공개: 다마토는 유럽의 의학적 필요로부터 제한없는 보조금을보고합니다.이 연구는 부분적으로 자금을 지원했으며,몇몇 연구자들은 쿨 메디컬과 재정적 관계를보고합니다.