켈로이드는 비정상적인 상처 회복의 결과로 피부 손상 부위에서 발생하는 양성 피부 섬유 증식 성 신 생물입니다. 그들은 두꺼워지고 무질서한 콜라겐 뭉치를 가진 세포 외 기질의 과도한 축적을 특징으로합니다. 정상적인 흉터 조직과 달리 켈로이드는 퇴행하지 않으며 원래 상처의 경계를 넘어 확장 될 수 있습니다(1). 켈로이드의 정확한 병인은 가난하게 이해되더라도,유전학과 환경 요인 둘 다 그들의 병인에 공헌한다는 것을 일반적으로 인식됩니다. 가족 성 소인이있는 어두운 피부의 개인은 특히 취약합니다. 우리는 여기 유방암과 관련 된 분출 켈로이드의 경우를 제시 하 고 두와 관련 된 일반적인 성장 인자에 대해 설명 합니다.
사례 보고서
81 세의 아프리카 계 미국인 남성이 2007 년 5 월 트렁크의 켈로이드 유사 병변을 평가하기 위해 피부과에 회부되었습니다. 그의 병력은 1988 년 신장 세포 암종(신장 절제술로 치료),울혈 성 심부전,4 단계 만성 신장 질환 및 경미한 외상에 따른 전형적인 켈로이드의 오랜 병력에 주목할 만했습니다. 그는 또한 켈로이드의 가족력이있었습니다. 피부 검사 결과 왼쪽 귀 나선에 전형적인 켈로이드가 나타났습니다. 또한 등,양측 겨드랑이,사타구니,생식기,다리,가슴 및 복부에 비 유적 모양의 비정형 경화성 과색 소성 플라크가 나타났습니다(그림 1). 1). 환자의 보고서에 따르면 이러한 성장 하 고 더 소양 증 되 고 있었다. 그는 새로운 사이트의 외상이나 부상을 부인했다. 처음에는 진균증 진균증,사르코이드 및 매독을 포함하여 감별 진단이 컸지 만 펀치 생검으로 켈로이드 진단이 확인되었습니다.
환자는 2008 년 초에 병변이 커지고 국소 트리암시놀론 0.1%에 반응하지 않는 가려움증이 증가한다고 불평하여 클리닉으로 돌아 왔습니다. 그는 이제 광범위한 겨드랑이 켈로이드 때문에 팔을 머리 위로 들어 올릴 수 없었습니다. 병변 내 트리암시놀론 요법이 투여되었지만,이것은 그의 상태를 악화 시켰다고 추정됩니다. 펜 톡시 필린,하이드 록시 진,국소 클로 베타 솔 및 국소 이미 퀴 모드 모두 적절한 완화를 제공하지 못했습니다. 환자는 평가를 위한 방사선 종양학을 참조되고 그는 캘리포니아 데이비스 피부과 그랜드 라운드의 대학에 선물되었습니다. 부신 생물 과정을 배제하기 위해 악성 종양 선별 검사가 권장되었습니다. 몇 달 후 그는 관련이없는 문제에 대한 응급실에 제시하고,일상적인 흉부 엑스레이는 그의 오른쪽 가슴에 질량을 밝혔다. 유방암의 진단은 생검에 확인되었습니다. 환자는 그 때 적당한 총 유방 절제를 시행했습니다. 수술 후,그는 그의 켈로이드와 관련되었던 가혹한 소양증의 즉시 해결책을 주의했습니다. 수술 후 4 개월 동안 켈로이드는 이전과 같은 부위를 덮는 것으로 나타 났지만 지금은 더 얇았습니다(그림 1). 1 비).
그림. 1. 유방암의 외과 적 절제에 따른 켈로이드 개선. (아)수술 이전에 코드 같이 지역 및 작은혹을 가진 수많은 비대성 패가 있습니다. (비)수술 후 플라크는 남아 있지만 그들은 얇고 코드와 같은 영역은 간헐적 작은 결절로 대체되었습니다. 화살표는 수술 후 평평한 두꺼운 결절의 예를 가리 킵니다.
토론
켈로이드는 종종 치료에 불응하고 상당한 심리적 및 신체적 이환율을 초래할 수 있기 때문에 엄청난 도전을 제시합니다. 켈로이드 형태는 현재 알려지지 않았지만 성장 인자의 비정상적인 발현은 켈로이드 조직에서 특징 지워졌습니다. 우리 환자의 경우,우리는 유방암이 성장 인자와 사이토 카인 수치를 변화시켜 켈로이드 증상의 악화를 유발했다고 의심합니다. 특히,의 증가 식 transforming growth factor beta(TGF-β),혈관 내피 growth factor(VEGF),혈소판 유래 성장 인자(PDGF),및 다른 성장 요인이 보고되었을 것과 관련된 유방암. 이러한 동일한 요인은 이론적으로 이전의 의료 및 가족력에 따라 특히 발달에 민감한 환자의 켈로이드의 성장을 촉진 할 수 있습니다.
세포 성장 및 분화를 조절하는 호모 디머 단백질 계열에 속한다. 자궁 내막 암종 및 유방암을 포함한 일반적인 악성 종양에서 높은 수준의 전두엽-전두엽 발현이 발견 될 수 있습니다(2,3). 달랄 외. (4)보고 된 높은 수준의 발현 전이의 높은 발생률 먼 사이트에 상관. 이 주장의 지원,파도바 등. (5)폐 전이에 대한 유방암을 소수한다는 증거를 제공했다. 하지만 우리는 우리를 측정하지 않았 TGF-β 수준에서 우리의 환자가 되었을 수도 있습니다 높은 보조하는 유방암. 일반적으로 프로피보틱 사이토카인으로서의 작용을 통해 켈로이드 형성에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다. 을 통해 불분명한 신호 계곡,TGF-β 최대 표현 조절하는 유전자의 인코딩 형식이 나와 VI collagens(6). 연구 결과에 따르면 켈로이드 유래 섬유 아세포는 다음과 같이 과발현합니다. 또한 혈관 신생에서 혈관 신생에 대한 역할을 암시하는 몇 가지 증거가 있습니다.
베지페는 정상 조직과 악성 조직 모두에서 혈관 형성을 유도하는 강력한 미토겐입니다. 켈로이드는 정상적인 진피 또는 흉터 조직에 비해 혈관 밀도가 증가한다는 특징이 있기 때문에 비정상적인 채소 발현도 켈로이드 형성에 연루되어 있습니다(9). (10);따라서 증가 된 수준의 채식주의는 우리 환자에서 보이는 켈로이드의 악화에 기여했을 수 있습니다.
마지막으로,섬유 성 및 혈관 증식 성 질환 및 암과 관련이 있습니다. 켈로이드 유래 섬유아세포는 측두엽피질환에 대한 반응성이 증가하며,이는 측두엽피질환 수용체(11)의 상향조절을 통해 발생할 수 있다. 유방암 세포(12)에 의해 상향 조절되는 것으로 알려져 있으며,높은 혈청 악성 종양 농도는 전이 위험 증가와 관련이 있습니다. 우리의 환자는 또한 비정상적인 수준의 수용체 또는 수용체를 가지고있을 수 있습니다.
이전에,코파 외. (13)는 자궁내막 암을 가진 아프리카계 미국인 여성에 있는 분출 켈로이드의 케이스를 보고했습니다. 그들은 자궁 내막 증식증에서 암종으로의 전환이 사이토 카인 수준의 변경을 통해 환자를 켈로이드에 걸리기 쉽다고 의심했습니다. 우리 환자는 이미 켈로이드의 병력이 있었지만,우리는 켈로이드 촉진 성장 인자와 그의 유방 암에 이차적 인 사이토 카인의 변화가 켈로이드의 심각성을 증가 시켰을 수 있다고 의심합니다. 이것의 가장 강력한 증거는 그의 종양의 절제 후 환자가 그의 켈로이드와 관련된 증상의 즉각적인 해결을보고했다는 것입니다. 검토 과정에서 지적 된 대안 가설은 암이 섬유 아세포 세포를 교차 인식하거나 방관자 메커니즘(14)을 통해 켈로이드의 성장에 영향을 미칠 수있는 종양 특이 적 면역 반응을 유발했을 수 있다는 것입니다.
감사
엠 하워드 휴즈 의학 연구소와 버로우즈 웰컴 펀드에서 경력 상에 의해 지원됩니다. 이 연구는 베테랑 담당 북부 캘리포니아 의료 시스템의 부서에서 실시 하였다.
