Karen Titus
December 2014-bloedarmoede is in het oog van de classifier. Hoewel dat niet zo elegant is als het “beauty-beholder” gezegde, is het veel belangrijker. Om bloedarmoede effectief te kunnen behandelen en diagnosticeren, ” je moet weten wat de oorzaak is van de afname van rode bloedcellen,” zei Sherrie Perkins, MD, PhD, sprekend op een AACC workshop dit jaar.
er zijn tal van definities om uit te kiezen, zei Dr. Perkins, van de Universiteit van Utah / ARUP Laboratories, Salt Lake City. Op het meest elementaire niveau, merkte ze op, bloedarmoede is een pathologische aandoening gekenmerkt door een verminderde capaciteit van bloed te transporteren en leveren voldoende zuurstof naar weefsels. Kortom, bloedarmoede is een manifestatie van ziekte, niet een ziekte zelf.
Dr. Perkins
de meest voorkomende CBC-parameters die gebruikt worden om bloedarmoede vast te stellen zijn hemoglobineconcentratie, hematocriet, concentratie van rode bloedcellen en gemiddelde corpusculaire hemoglobine. “Dat geeft ons een aantal zeer goede informatie,” maar het is verre van perfect, zei ze, omdat hemoglobine concentratie en hematocriet nut kan worden beïnvloed door veranderde plasmavolume, chronische oxygenatie status, en hemoglobine varianten/hemoglobinopathieën.
de NHANES-definitie gebruikt de ondergrens van normaal volwassen hemoglobine (van 10 tot 44 jaar): 13,2 g/dL bij mannen, 11,7 g/dL bij vrouwen. De WHO, gebaseerd op een techniek die gebruikelijk is onder chequeboekenbalancers, “heeft de neiging om de dingen een beetje makkelijker te maken” en baseert zijn definitie op 13,0 g/dL bij mannen en 12,0 g/dL bij vrouwen. Verder dan dit, Dr. Perkins zei, Het is goed begrepen dat aanvaardbare niveaus lager zijn bij kinderen en bij vrouwen tijdens de zwangerschap; de Afro-Amerikaanse bevolking heeft ook de neiging om iets lagere (0,5 tot 0,6 g/dL) waarden. Mannen hebben de neiging om iets hogere hematocriet niveaus dan vrouwen – ook beschouwd als “volledig normaal,” zei ze.
bloedarmoede is afhankelijk van de levensduur van de rode bloedcellen. Om het te begrijpen, ” moeten we weten waar de rode cellen vandaan komen.”Onder normale omstandigheden, beenmerg erytroïde productie is constant. De normale 70 kg volwassen RBC-massa is ongeveer 2000 mL, of 300 × 109 RBC/kg. De normale levensduur van RBC is 100 tot 120 dagen, zodat om het even welke wijzigingen die de productie of levensduur van RBC beà nvloeden kan bloedarmoede veroorzaken. Aanvulling vereist adequate hematopoëtische pools van het beenmerg, voedingsstoffen en stimulering van proliferatie door factoren zoals erythropoëtine.
in de praktijk vormen de verschillende definities en symptomen een interessant classificatieprobleem. Historisch, opgemerkt Dr. Perkins, mensen gebruikt CBC gegevens en rode cel morfologie, voornamelijk Het gemiddelde corpusculaire volume (dwz RBC grootte). In het kader van deze regeling werd vastgesteld dat anemias microcytisch zijn (95 fL). Dit blijft een gemeenschappelijke kenmerkende benadering omdat het nuttige pathofysiologische inzichten verstrekt.
een andere nuttige manier om na te denken over bloedarmoede classificatie is pathogenetisch. Anemieën kunnen optreden als gevolg van verminderde proliferatie of rijping. Dit zou met het beendermerg, zoals in ziekten zoals aplastic bloedarmoede of myelodysplastic syndromen kunnen worden gerelateerd. De Tumors kunnen ook beendermerginfiltratie veroorzaken, die tot minder beendermergcapaciteit voor rode celproductie leiden. Andere mogelijke boosdoeners zijn vitaminetekorten; beenmergsuppressie van drugs, straling, of infecties; en chronische ziekte / ontsteking.
anderzijds kan bloedarmoede worden veroorzaakt door verhoogde afbraak (d.w.z. hemolyse) van rode bloedcellen. De verkorte levensduur van RBC is vaak het gevolg van inherente afwijkingen van de rode cellen, zoals membraan-of enzymdefecten. Het kan ook worden veroorzaakt door hemoglobinopathieën, immuun-gebaseerde hemolytische anemie, infecties van rode cellen (bijvoorbeeld malaria), of miltverwijdering. Eindelijk is er gewoon bloedverlies.Dr. Perkins verdeelde pathogenetische classificatie in drie basiscategorieën:
- hypoproliferatief: beenmergschade, deficiënties (bijv. ijzer), en verminderde stimulatie door EPO (nierziekte, ontsteking, metabole ziekte);
- rijpingsstoornissen: myelodysplasieën en andere aandoeningen, zoals vitamine B12-en folaatdeficiënties;
- onvermogen om rode bloedcellen voldoende te vervangen met een verminderde levensduur als gevolg van een snelle turnover door bloeding of hemolyse.
welke parameters zijn nuttig voor het classificeren van anemie?
de reticulocytentelling is de beste manier om te bepalen of er een beenmergreactie is geweest, zei Dr. Perkins, en is de beste test om onderscheid te maken tussen hypoproliferatieve anemias en die met betrekking tot problemen met RBC levensduur of bloedverlies.
het aantal reticulocyten was echter niet altijd gemakkelijk. Wanneer handmatig gedaan, was er een hoge mate—20 tot 25 procent-van onnauwkeurigheid. “En je moest een groot aantal rode bloedcellen handmatig tellen om een goede reticulocytentelling te krijgen.”
gelukkig is deze parameter verplaatst van de telkamer naar geautomatiseerde CBC analyzers. Met enkele van de recentere analyzers, is het zelfs mogelijk om subpopulaties van reticulocyten, met inbegrip van onrijpe reticulocytenfractie, kernhoudende RBCs, evenals de concentratie van de reticulocytenhemoglobine te bekijken. Om bloedarmoede op een nuttige manier te begrijpen, zei Dr. Perkins, is het noodzakelijk om de reticulocytentelling te corrigeren voor de mate van bloedarmoede. “Dat helpt ons ook om te weten of we een goede beenmergreactie krijgen of dat er een probleem kan zijn op het beenmergniveau.”
Dr. Perkins noemde onvolgroeide reticulocyten een interessante nieuwe parameter. De onrijpe reticulocytenfractie of de reticulocyten maturity index maakt een vergelijking mogelijk tussen onrijpe reticulocyten (die het meeste RNA bevatten) en volwassen reticulocyten. “Dat is zeer nuttig om te zien of het beenmerg begint te reageren,” zei Dr.Perkins, in gevallen waarbij, laten we zeggen, herstel van chemotherapie of engraftment post-transplantatie. Het IRF zal in dergelijke gevallen toenemen. De IRF kan ook worden gebruikt om de respons op therapie bij ijzertekort te controleren, hoewel Dr. Perkins waarschuwde dat deze applicatie ” niet erg goed ontwikkeld is. Ik denk dat we zullen zien dit evolueren in de komende paar jaar ” voordat het direct beschikbaar wordt.
kernreactoren worden vaak gezien bij pasgeborenen. Wanneer gezien bij volwassenen of oudere kinderen, vertegenwoordigen ze een abnormale bevinding, een die meestal wordt geassocieerd met extreme erytrocytische activiteit of beenmergschade. Het is belangrijk om NRBC ‘ s te identificeren omdat ze het aantal witte bloedcellen enorm kunnen verhogen.Bij het evalueren van bloedarmoede in het laboratorium is het in eerste instantie belangrijk om ook bepaalde klinische vragen te stellen, aldus Dr. Perkins. (Zie blz. 18.)
een goede plek om te beginnen: Is de bloedarmoede geassocieerd met andere hematologische afwijkingen? Als trombocytopenie of leukopenie is betrokken, bijvoorbeeld, “dan wilt u misschien een beenmergonderzoek doen” om te beoordelen op leukemie, aplastische anemie, myelodysplasie, enz. Zo niet, controleer dan om te zien of er een geschikte reticulocyten reactie op bloedarmoede. “Als die er is, dan zal dat ons wijzen in de richting van hemolyse,” zei Dr. Perkins. “En als die er niet is, dan beginnen we ons af te vragen over de rode cel indices, zodat we het kunnen classificeren op de meer klassieke manier.”
Wanneer Dr. Perkins begon haar carrière als hematopatholoog zo ’n 25 jaar geleden, herinnerde ze zich:” we deden de hele tijd botmarrows voor bloedarmoede.”Dat is niet langer het geval. Nu, ” het is het meest nuttig als je reticulocytopenie of andere afwijkingen in uw bloedbeeld of perifere uitstrijkje, of als je denkt dat er mogelijk systemische ziekte, zoals een metastatische tumor veroorzaken van uw bloedarmoede.”
microcytische anemie—een van de meer klassieke manieren van denken over bloedarmoede—kan verschillende oorzaken hebben, waaronder stoornissen in het ijzermetabolisme, globinesynthesedefecten, stoornissen in de heemsynthese (erfelijk of verworven). “En af en toe kunnen we het zien met loodvergiftiging,” voegde ze eraan toe.
hypochrome microcytische anemieën hebben een complex testalgoritme. “Meestal beginnen we met onze CBC en dat zeer belangrijke reticulocyten telling,” Dr. Perkins zei. Het is ook gebruikelijk om ijzerstudies op te nemen. Als die geen duidelijk antwoord geven, is botmarrows de volgende. “Vaak willen we een uitstrijkje doen. Als we abnormale morfologie zien, zoals doelcellen, zouden we denken aan thalassemie of misschien andere hemoglobinopathieën of leverziekte.”Als er geen andere diagnostische veranderingen, overwegen te kijken naar de rode bloedcellen distributie breedte (hoge RDW kan duiden ijzerdeficiëntie en moet worden gevolgd door ijzer kleuring/ijzer studies) en rode bloedcellen.
Reticulocytentellingen kunnen ook helpen bij het identificeren van de onderliggende oorzaak van microcytische anemie. Lage of normale tellingen zijn meer kans om te worden geassocieerd met ijzertekort, bloedarmoede van chronische aandoeningen, een aantal van de thalassemische eigenschappen, en sideroblastic bloedarmoede. Als het verhoogd is, kan dat wijzen op hemoglobinopathieën, rode celmembraan aandoeningen, of andere hemolytische anemieën.
ijzerdeficiëntie bloedarmoede is een van de meest voorkomende voedingstekorten in de wereld, zei Dr.Perkins—en dus is het een veel voorkomende bezoeker van laboratoriumonderzoeken. De belangrijkste proteã nen om over na te denken zijn transferrin, transferrinereceptor, en ferritine. Er is ook hepcidin, een acute fase reactant geproduceerd in de lever; het is upregulated in ontsteking en downregulated in ijzertekort. Het is “opkomende als een van de belangrijke pathofysiologische mediatoren van ijzer transport” en zou een rol kunnen spelen in toekomstige laboratorium testen.
Elliptocyten kunnen “een zeer goede morfologische aanwijzing” zijn voor het identificeren van ijzertekort. Doelcellen zijn ongewoon, maar trombocytose kan aanwezig zijn. “En vaak zien we anisopoikilocytose (hoge RDW op CBC)” evenals een lage reticulocytentelling, omdat het merg niet genoeg ijzer om meer rode cellen te maken.
bloedarmoede van chronische aandoeningen, of ACD, is de tweede meest voorkomende oorzaak van bloedarmoede en een veel voorkomende differentiële diagnostische overweging, vooral in ziekenhuizen. Patiënten zijn er omdat ze ziek zijn. Dit is vaak milde of matige bloedarmoede en gekenmerkt door lage serum ijzer. In tegenstelling tot ijzertekort zal ferritine echter normaal of verhoogd zijn. ACDs worden gezien met chronische infecties (subacute bacteriële endocarditis, osteomyelitis, TB), collageen vasculaire ziekte (reumatoïde artritis), inflammatoire toestanden, en maligniteit. “Dus je kunt zien dat we een breed scala van de patiënten zou worden gezien in een ziekenhuis omgeving.”
de pathogenese van ACD is de laatste jaren duidelijker geworden. Het is multifactorieel maar voornamelijk te wijten aan cytokine effecten op het beenmerg. “We zien verhoogde niveaus van IL-1, IL-3, en IL-6” —inflammatoire cytokines die worden gezien bij infectie en collageen vaatziekten die ijzertransport en erytropoëse dysreguleren. Deze cytokines leiden ijzer ook om in opslagpools, die minder van het beschikbaar voor productie RBC maken, en zij kunnen erythroid proliferatie, erythropoietin reacties, en de levensduur van RBC remmen. “Als we een beenmerg doen bij een patiënt die bloedarmoede van chronische ziekte heeft, hebben we de neiging om veel ijzer te zien, dat is gevangen in de histiocyten als opslagijzer, maar we zien geen gaan naar de erytroïde voorlopers.”
kijkend naar de morfologische bevindingen in hypochrome microcytische anemie, pas op voor significante overlapping, waarschuwde Dr.Perkins. “Meestal gaan we verminderde rode bloedcellen te zien voor chronische aandoeningen evenals ijzertekort,” Dr. Perkins zei. De RDW is verhoogd met ijzertekort; het is variabel in chronische aandoeningen en vaak niet verhoogd. Basofiele stippeling wordt in geen van beide typen gezien.
om een onderscheid te maken tussen ijzertekort en bloedarmoede bij chronische aandoeningen, kunnen ijzerstudies nuttig zijn. Het serumferritine in het bijzonder is een uitstekende marker en begint beendermerg ijzervlek als gouden standaard voor beendermerg ijzeropslag te vervangen. De oplosbare transferrinereceptor is ook nuttig omdat het niet door ontsteking wordt veranderd. Maar nogmaals, Dr. Perkins hief de rode vlag van overlappende studies. Serumijzer, bijvoorbeeld, is vaak verminderd in zowel ijzerdeficiëntie als chronische aandoeningen; er kan ook significante overlapping zijn in transferrinesaturatie en in totale ijzerbindingscapaciteit. Ferritine, aan de andere kant, is vaak verhoogd bij chronische aandoeningen en verminderd in ijzertekort. “Typisch als je een niet-diagnostische ferritine, dan ga je je gang en kijk naar uw TIBC,” Dr. Perkins zei. Als het laag is, dan is het waarschijnlijk bloedarmoede van chronische aandoeningen. “U kunt ook kijken naar uw percentage transferrinesaturatie en uw serum oplosbare transferrinereceptor” om de twee entiteiten te onderscheiden. “En hopelijk, met al deze tests, hoef je geen beenmerg te doen.Dr. Perkins is geïntrigeerd door het verhaal van hepcidin en zijn rol in ACD. Dit ijzer regulerend hormoon, gesynthetiseerd in de lever, werd ontdekt in 2001. De expressie van Hepcidin wordt verhoogd door lipopolysaccharide (van infecties) en IL-6 (van infecties en ontstekingen). Het lijkt te blokkeren duodenale absorptie van ijzer, Dr. Perkins zei, en blokkeert vrijlating van ijzer uit macrofagen. “Dus dit kan het hormoon dat wordt veranderd wanneer we bloedarmoede van chronische aandoeningen.”En het kan de verminderde ijzer maar verhoogde of normale ferritine vaak gezien in deze aandoeningen verklaren.
Hepcidin kan in het bloed worden gemeten met behulp van massaspectrometrie en in de urine met behulp van kationenuitwisselingschromatografie. Het testen van antilichamen is in ontwikkeling, “maar omdat hepcidin gebonden is aan serumeiwitcomplexen, is het niet altijd accuraat.”Niettemin voorspelde ze dat het meten van hepcidin niveaus uiteindelijk kan helpen bij het diagnosticeren en classificeren van ijzer opslagstoornissen, met inbegrip van ACD en erfelijke hemochromatose.
CBC-detectie van zogenaamde functionele ijzerdeficiëntie ziet er ook veelbelovend uit, zei ze. Typische ijzerstudies weerspiegelen niet de volledige levensduur van rode bloedcellen en zijn dus niet gevoelig voor vroege deficiënties of behandelingsrespons. Het kan 10 dagen tot twee weken duren voor hematocriet niveaus te stijgen na behandeling met ijzer, en het gebruik van reticulocyt hemoglobine niveau zal informatie over vroege reactie op ijzer therapie. Niet alleen zou deze meting nuttig zijn bij de controle van de behandeling op resistente ijzertekort, zei Dr.Perkins, maar het zou ook nuttig kunnen zijn wanneer erythropoëtine stimulatie van erythropoëse gebruikt wordt bij andere stoornissen om de respons te evalueren. “Ik denk dat dit gaat maken in het algemeen gebruik in de komende twee tot vijf jaar.”
Reticulocyt hemoglobinegehalte wordt bepaald met flow-type systemen die het Rode celvolume en het hemoglobinegehalte van reticulocyten meten op basis van licht en / of voorwaartse verstrooiing eigenschappen, zei ze. De referentiewaarde is doorgaans 30,8 pg / reticulocyt, maar de ondergrens is 28 pg. “Het biedt echt heel mooie gegevens over vroege reacties op rode cellen die zijn geproduceerd in de afgelopen drie tot vier dagen,” zei ze, waardoor het bijzonder nuttig voor het noteren van vroege reactie op IV ijzer therapie of erythropoëtine reacties.
schakelen, Dr. Perkins draaide zich om normocytaire en hemolytische bloedarmoede-die meer kans op medische noodgevallen.Pathogenetisch gezien kunnen normocytaire anemieën worden geclassificeerd als anemie geassocieerd met een adequaat verhoogde erytrocytenproductie (meestal post-hemorragische of hemolytische anemie); anemie met een verminderde beenmergrespons (aplasieën, hypoplasieën, infiltratie, myelodysplasie); en anemie geassocieerd met een verminderde erytropoëtine secretie (nier-en leveranemieën “die zeer vaak worden gezien in onze ziekenhuis-gebaseerde populaties,” zei Dr.Perkins).
er is niets radicaals aan het evalueren van deze anemieën. “We willen kijken naar een uitstrijkje en krijgen de reticulocyten telling,” zei Dr. Perkins. Maar er is ook een sterke prikkel om goede klinische informatie te verkrijgen of te screenen op lever -, endocriene of nierziekte, omdat deze vaak ten grondslag liggen aan de etiologie van normocytaire anemie. Ijzer studies voor vroege (premicrocytische) ijzertekort of bloedarmoede van chronische ziekte kan ook gerechtvaardigd zijn. In sommige gevallen van een normocytaire hypoproliferatieve anemie, een beenmergbiopsie kan ook nuttig zijn.
als reticulocyten verhoogd zijn, ” wilt u veel historische informatie weten over de mogelijkheid van hemorragische of hemolytische anemie. Als u bilirubine en LDH heeft verhoogd, moet u nadenken over hemolyse.”
nier -, lever-of endocriene functie dient ook te worden onderzocht als reticulocyten normaal of afgenomen zijn, zet zij voort. Het zou ook verstandig zijn om erythropoëtine niveaus te evalueren en om de mogelijkheid van bloedarmoede van nierziekte, leverziekte, of endocriene mislukking te overwegen. Een laag serum ijzer geeft aanleiding tot de mogelijkheid van bloedarmoede van chronische aandoeningen of vroege ijzertekort.
perifere uitstrijkjes kunnen heel nuttig zijn bij de evaluatie van normocytaire anemieën, zei Dr.Perkins. Het zien van nucleated RBCs of leukoerythroblastosis zou myelophthisic processen, zoals infiltratie van het merg door een hematopoietic of metastatische tumor of beenmergfibrose voorstellen. Dit zou leiden tot een beenmerg, net als de aanwezigheid van abnormale bloedcellen, zoals blasten of lymfoom cellen.
hemolytische anemieën zijn typisch normocytaire anemieën, maar ze kunnen licht macrocytisch zijn, vooral als er een zeer hoog aantal reticulocyten is. Ze worden ook gekenmerkt door biochemisch bewijs van RBC vernietiging, zoals verhoogde LDH, verhoogde bilirubine, verminderde haptoglobine, en het bewijs van hemosiderine, dat is een onoplosbaar ijzeroxide dat vaak wordt afgezet in weefsels en kan worden gezien in de urine.
“Pathofysiologisch,” zei Dr. Perkins, ” we willen nadenken over de vraag of de defecten die de hemolyse veroorzaken intrinsiek zijn, die te wijten zijn aan defecten in de rode cellen zelf.”Dit omvat membraan en enzymatische defecten en hemoglobinopathieën. Extrinsieke oorzaken worden meestal veroorzaakt door immuun-gemedieerde hemolyse of fysieke schade aan de rode cellen—blootstelling aan toxines, drugs, of microangiopathische processen.
Labs moeten microangiopathische hemolytische anemieën (MAHA) identificeren “omdat het medische noodgevallen kunnen zijn.”Microangiopathische hemolytische anemie wordt gekenmerkt door ongepaste intravasculaire stolling, die op zijn beurt leidt tot de consumptie van bloedplaatjes en hemolytische anemie als gevolg van rode bloedcellen vernietiging. Dr. Perkins identificeerde de drie belangrijkste types van MAHA: trombotische trombocytopenie purpura( TTP), hemolytisch uremisch syndroom (HUS), en gedissemineerde intravasale stolling (DIC).
de stolling geassocieerd met TTP kan ernstige symptomen van het centrale zenuwstelsel veroorzaken en vereist vaak plasmaferese voor de behandeling. HUS wordt veroorzaakt door de Shiga toxine en treedt op bij onjuiste behandeling van koe fecaal afval dat vlees of water gebruikt in de landbouw verontreinigt-en ontvangt vaak veel pers, zei ze, herinnerend aan de Jack In The Box E. coli uitbraak van 1993 en later uitbraken geassocieerd met spinazie en andere groenten. Van de drie, DIC is het meest meestal gezien in ziekenhuizen, waar infecties, obstetrische complicaties, trauma ‘ s, tumoren, en andere oorzaken kan leiden tot massale inductie van intravasculaire stolling/coagulatie. “Als we een diagnose van DIC willen stellen, is waarschijnlijk het meest specifieke dat we kunnen gebruiken een duidelijk verhoogd D-dimeer.”Verminderde bloedplaatjes, verminderde hematocriet, en shistocyten zijn niet specifiek. “Maar het is belangrijk om DIC te identificeren, omdat je nodig hebt om de onderliggende aandoening te behandelen om de ongepaste coagulatie te behandelen.”
kortom, als labs een microangiopathische hemolytische anemie vermoeden, gebaseerd op bloedarmoede, trombocytopenie en aanwezigheid van shistocyten op het uitstrijkje, “dan moeten we extra testen doen om de oorzaak te identificeren,” zei Dr.Perkins. “Dus we doen tests voor coagulatie, Shiga toxine, en ADAMTS-13.”Een ADAMTS-13 deficiëntie identificeert TTP. Verhoogde D-dimeer, zoals opgemerkt, is gekoppeld aan DIC. En als geen van beide het geval is, “kunnen we beginnen met het overwegen van HUS.”
Dr. Perkins sloot haar toespraak af door macrocytische anemieën, die megaloblastisch zijn—of niet.
degenen die dat niet zijn, worden geassocieerd met leverziekte, hypothyreoïdie en myelodysplasie, terwijl de megaloblastische macrocytische anemieën geassocieerd zijn met vitamine B12-en folaatdeficiënties.
bij patiënten met een macrocytische anemie moeten laboratoria beginnen met een bloeduitstrijkje. “Hebben we hypergegmenteerde neutrofielen of macro-ovalocyten?”De eerste zijn een belangrijke morfologische aanwijzing voor megaloblastische anemieën en moeten leiden tot B12 en folaat testen. Een daling in B12 zou in de richting van een GI oorzaak moeten wijzen die tot slechte absorptie leidt. Een verminderde folaat kan te wijten zijn aan slechte voeding, GI ziekte, of de eisen van zwangerschap, zuigelingentijd, of chronische hemolyse.
een gebrek aan hypersgegmenteerde neutrofielen dient de labo ‘ s te veranderen in de richting van niet-gemegaloblastische anemie. Kijk naar de reticulocytentelling. Als het verhoogd is, kan er een niet herkende hemolyse of bloeding zijn. Als het normaal of verminderd is, overweeg dan etiologieën zoals alcoholtoxiciteit, hypothyreoïdie of leverziekte.
en als geen van deze benaderingen antwoorden oplevert, is het opnieuw tijd om zich tot het beenmerg te wenden, om de aan het beenmerg gerelateerde oorzaken van megaloblastische anemie, zoals myelodysplasie en aplastische anemie, uit te sluiten. Myelodysplasie is waarschijnlijk de meest voorkomende, vooral bij oudere patiënten, en kan worden gezien bij andere dysplastische veranderingen in het beenmerg, zoals hypolobated en hypogranulated neutrofielen en blasten.Ondanks haar uitgebreide onderzoek richtte Dr.Perkins zich niet op hemoglobinopathieën en andere oorzaken van bloedarmoede. Het is een veel voorkomend probleem, merkte ze op, met ” een groot aantal verschillende pathologische processen die kunnen leiden tot bloedarmoede.”
bloedarmoede, zijn oorzaken, en verwante tests en gegevens—met inbegrip van opkomende hematologische analyzer parameters—kan voelen “overweldigend wanneer het proberen om een oorzaak voor een specifieke patiënt te identificeren,” zei ze.
” wij willen efficiënt gebruik maken van laboratoriumtests om efficiënt en kosteneffectief de oorzaak van de bloedarmoede te identificeren, zodat passende therapie kan worden ingesteld. Er is niets verontrustender dan een patiënt die binnenkomt met een megaloblastische bloedarmoede, en ze hebben al deze ijzer studies, en dan hebben ze een beenmerg besteld, en meerdere andere tests die niet rationeel worden uitgevoerd. Het is meer een Jachtgeweer aanpak.”
Hematology analyzers, pages 21-38
What is Dr. Perkins ‘ first step? “Ik wil stoppen,” zei ze. “Echt stoppen en denken.”Zodra ze een bloedarmoede heeft geïdentificeerd op basis van CBC, zal ze kijken naar morfologische kenmerken op het bloed uitstrijkje; kijk naar andere CBC-gegevens; en luister zorgvuldig om aanwijzingen te verzamelen uit de klinische geschiedenis. “Dan, op dat moment, Ik praat met mijn artsen, zodat we kunnen bestellen, kosteneffectief, tests die zullen helpen bij het definiëren van de etiologie en rijden geschikte therapie.”
Karen Titus is hoofdredacteur en mede-hoofdredacteur van CAP TODAY.
