van de auteurs:
wij danken D. Chesov en zijn collega ‘ s voor het delen van gegevens over isoniazide-resistente stammen in Moldavië als commentaar op ons artikel over kortere regimes voor de behandeling van multidrugresistente tuberculose (MDR-TB) . Bij stammen van MDR-TB-patiënten had een groot deel (88%) een mutatie in het katg-gen op positie 315, resultaten die “…sterk suggereren dat een hoge dosis isoniazide geen deel mag uitmaken van een gestandaardiseerd behandelingsregime voor patiënten met MDR-TB…”, gebaseerd op de “…algemene consensus dat een hoge isoniazide resistentie als gevolg van een mutatie in het katg-gen op positie 315 niet kan worden overwonnen door een hoge dosis isoniazide behandeling…”. Ze verwijzen naar een recente tbnet / RESIST-TB consensus statement die zegt dat moleculair testen voor isoniazide resistentie moet worden gedaan omdat ” …het de mogelijkheid biedt om INH toe te voegen aan een tweedelijns drug regime in de afwezigheid van een katG 315 mutatie…”.
Wij zijn het niet eens met deze conclusie omdat er een aantal studies zijn, die onder andere door Rieder et al.zijn besproken. en Otto-Knapp et al. , die genotypische en fenotypische Testresultaten voor geneesmiddelgevoeligheid vergelijken en die erop wijzen dat stammen met deze mutatie zeer variabele minimale remmende concentraties hebben en dat een meerderheid van stammen met een lage of matige resistentie effectief kan worden behandeld met isoniazide bij normale of hoge doses. Het vinden van deze mutatie mag daarom niet de enige reden zijn voor uitsluiting van isoniazide uit het behandelingsregime. In een eerdere tbnet-consensusverklaring werd immers aanbevolen de dosering van isoniazide waar mogelijk aan te passen aan de testresultaten voor minimale remmende concentraties . Bovendien telt het verkorte regime niet langer op een hoge dosis isoniazide als een belangrijk geneesmiddel, maar alleen als een minder toxische metgezel, omdat in de oorspronkelijke opzet geen volledige gevoeligheid werd verwacht .
