in aanwezigheid van de magnetische gradiëntpulsen van een diffusie-MRI-sequentie wordt het MRI-signaal verzwakt door diffusie-en perfusie-effecten. In een eenvoudig model kan deze signaaldemping, S / So, worden geschreven als:
S S 0 = f I V I M F perf + ( 1 − f I V I M ) diff F {\displaystyle {\frac {S}{S_{0}}}=f_{\mathrm {IVIM} }F_{\text{ee}}+(1-f_{\mathrm {IVIM} })F_{\text{diff}}\,}
waar de f I V I M {\displaystyle f_{\mathrm {IVIM} }}
de volume fractie van incoherently stroomt het bloed in het weefsel (‘vloeiende vasculaire volume”), F perf {\displaystyle F_{\text{perf}}}
de signaaldemping van het IVIM-effect en F diff {\displaystyle F_ {\text{diff}}}
is de signaaldemping van moleculaire diffusie in het weefsel.
aangenomen dat het bloedwater dat in de willekeurig georiënteerde vasculatuur stroomt meerdere keren van richting verandert (ten minste 2) tijdens de meettijd (model 1), heeft men voor F perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
: F perf = exp (- b . D ∗) {\displaystyle F_ {\text{perf}} = \exp (- b.D^{*})\,}
waar b {\displaystyle b}
is de diffusie-sensibilisatie van de MRI sequentie, D ∗ {\displaystyle D^{*}}
is de som van de pseudo-diffusie coëfficiënt die wordt gekoppeld aan de IVIM effect en D bloed {\displaystyle D_{\text{bloed}}}
, de diffusie coëfficiënt van water in bloed: D ∗ = L . v bloed / 6 + D bloed {\displaystyle D^{ * } = L.v_ {\text{blood}} / 6+D_ {\text{blood}}\,}
waar L {\displaystyle L}
is de gemiddelde lengte van het capillaire segment en v-bloed {\displaystyle V_{\text{bloed}}}
is de bloedsnelheid.
als bloedwater stroomt zonder van richting te veranderen (ofwel omdat de stroming traag is of de meettijd kort is) terwijl capillaire segmenten willekeurig en isotropisch georiënteerd zijn (model 2), F perf {\displaystyle F_ {\text{perf}}}
wordt: F perf = sinc ( v bloed c / π ) ≈ ( 1 − v bloed c / 6 ) {\displaystyle F_{\text{ee}}=\operatorname {sinc} (v_{\text{bloed}}c/\pi )\approx (1-v_{\text{bloed}}c/6)\,}
waar c {\displaystyle c}
een parameter is gekoppeld aan het verloop pulse amplitude en tijd de cursus (vergelijkbaar met de b-waarde).
in beide gevallen resulteert het perfusie-effect in een kromming van de diffusieverzwakking in de richting van b = 0 (Fig.2).
In een eenvoudige benadering en onder bepaalde benaderingen, de ADC berekend van 2 diffusie-gewogen beelden verkregen met b0=0 en b1, als ADC = ln(S(b0)/S (b1)), is:
A D C ≈ D + f I V I M / b {\displaystyle ADC\ca D+f_{\mathrm {IVIM} }/b\,}
waar D {\displaystyle D}
is het weefsel dat de diffusie coëfficiënt. De ADC hangt dus alleen af van het stromende vasculaire volume (weefselvasculariteit) en niet van de bloedsnelheid en capillaire geometrie, wat een sterk voordeel is. De bijdrage van perfusie aan de ADC is groter bij gebruik van kleine B-waarden.Aan de andere kant, set van gegevens verkregen uit beelden verkregen met een meerdere B-waarden kan worden uitgerust met Eq. met behulp van een van beide model 1 (Eq.) of model 2 (Eq.) om d* {\displaystyle D*}
en/of bloedsnelheid te schatten.Het laatste deel van de kromme (naar hoge B-waarden, meestal boven 1000 s/mm2) vertoont ook een zekere krommingsgraad (Fig.2). Dit komt omdat diffusie in biologische weefsels niet vrij is (Gaussiaans), maar kan worden gehinderd door vele obstakels (in het bijzonder celmembranen) of zelfs beperkt (dwz intracellulair). Verschillende modellen werden voorgesteld om dit te beschrijven kromming bij hogere b-waarden, vooral de “biexponential” – model dat veronderstelt de aanwezigheid van 2 compartimenten water met snelle en langzame diffusie (waar geen ruimte is voor de f snelle {\displaystyle f_{\text{snel}}}
van IVIM), de relatief ‘snelle’ en ’trage’ labels die verwijzen naar beperkt en belemmerd diffusie, in plaats pseudodiffusion/perfusie en waar (belemmerde) diffusie. Een ander alternatief is het “kurtose” model dat de afwijking van vrije (Gaussiaanse) diffusie kwantificeert in de parameter K {\displaystyle K}
(Eq. ).
Bi-exponentieel model:
diff F = f traag exp ( − b-D-traag ) + f snelle exp ( − b-D snel ) {\displaystyle F_{\text{diff}}=f_{\text{traag}}\exp(-bD_{\text{traag}})+f_{\text{snelle}}\exp(-bD_{\text{snel}})\,}
Waar f f a s t , s l o w {\displaystyle f_{\mathrm {snel,traag} }}
en D f u n s t , s l o w {\displaystyle D_{\mathrm {snel,traag} }}
zijn de relatieve fracties en diffusiecoëfficiënten van de snelle en langzame compartimenten. Deze algemene formulering van een bi-exponentieel verval van diffusiegewogen beeldvormingssignaal met b-waarde kan worden gebruikt voor IVIM, waarbij lage B-waarden (<100 s/mm2) moeten worden bemonsterd om pseudodiffusieverval vast te leggen, of voor beeldvorming met beperkingen, waarbij hogere B-waarde acquisities (>1000 s/mm2) nodig zijn om beperkte diffusie vast te leggen.
kurtose model:
diff F = exp ( − b D i n t + K b D i n t ) 2 / 6 ) {\displaystyle F_{\text{diff}}=\exp(-bD_{\mathrm {int} }+K(bD_{\mathrm {int} })^{2}/6)\,}
waar D i n t {\displaystyle D_{\mathrm {int} }}
is het weefsel intrinsieke diffusie coëfficiënt en K {\displaystyle K}
de Kurtosis-parameter (afwijking van Gaussian diffusie).Beide modellen kunnen gerelateerd zijn uitgaande van een aantal hypothesen over de weefselstructuur en de meetomstandigheden.Scheiding van perfusie van diffusie vereist goede signaal-ruisverhoudingen en er zijn enkele technische uitdagingen te overwinnen (artefacten, invloed van andere bulk flow phonemena, enz.). Ook de” perfusie “parameters die toegankelijk zijn met de IVIM methode verschilt enigszins van de” klassieke “perfusie parameters verkregen met tracer methoden:” perfusie ” kan worden gezien met de fysioloog ogen (bloedstroom) of de radioloog ogen (vasculaire dichtheid). Er is inderdaad ruimte om het IVIM-model te verbeteren en de relatie met de functionele vasculaire architectuur en de biologische relevantie ervan beter te begrijpen.
