niet-diabetische ketoacidose geassocieerd met een koolhydraatarm, vetrijk dieet in een postpartum lacterend vrouwtje

ABSTRACT

een 31-jarige niet-diabetische vrouw presenteerde zich aan ons ziekenhuis met symptomen van dehydratie, slaperigheid, vermoeidheid, kortademigheid en braken gedurende twee opeenvolgende dagen voorafgaand aan opname. Ze was begonnen met een koolhydraatarm, vetrijk (LCHF) dieet om gewichtsverlies op te wekken tijdens het geven van borstvoeding aan haar 4 maanden oude kind 2 weken voorafgaand aan de toelating. De patiënt bleek een ernstig hoog anion gap metabole acidose te hebben. Er werd vastgesteld dat het te wijten was aan ketoacidose, die het gevolg was van koolhydraatbeperking in aanwezigheid van verhoogde metabole eisen gerelateerd aan de synthese en secretie van melk. Ze ontkende alcoholgebruik of inname van drugs voorafgaand aan toelating. De patiënt onderging dialyse en kreeg insuline, 5% dextrose water naast een goed uitgebalanceerd dieet met voldoende calorieën. Alle abnormale laboratoriumresultaten genormaliseerd en follow-up bezoeken werden gedaan. Zogende vrouwen lopen het risico ketoacidose te ontwikkelen als gevolg van hoge metabolische eisen van het lichaam om melk te produceren. LCHF-diëten kunnen de vraag van het lichaam om aan de melkproductiebehoefte te voldoen verergeren en resulteren in ketoacidose. Gezondheidswerkers moeten zich bewust zijn van de complicaties van LCHF-dieet in deze populatie om mortaliteit geassocieerd met deze aandoening te voorkomen.

LCHF, borstvoeding, ketoacidose

introductie

ketoacidose is een type metabole acidose met een verhoogde aniongloof die kan optreden bij uithongering, ongecontroleerde diabetes, alcoholgebruik en inname van geneesmiddelen . De lage glucagon: insulineratio toe te schrijven aan lage insulineproductie en glycogeendepletie evenals de voortdurende calorische depletie van borstvoeding resulteert in een verhoogde vetzuuroxidatie om adenosine trifosfaat voor energieverbruik te produceren. Dit is een kenmerk van lactatie of boviene ketoacidose. Het resulteert in een verhoogde productie van ketonlichamen (acetoacetaat, β-hydroxybutyraat en aceton) door de lever (ketose), wat resulteert in een metabole acidose als gevolg van de toename van anionen .

ketoacidose tijdens lactatie bij vrouwen zonder diabetes komt zelden voor en voor zover wij weten zijn er eerder negen gevallen gerapporteerd die vergelijkbaar zijn met die van onze patiënt . Het wordt echter vaak gezien bij chronisch lacterende koeien en is een bekend concept in de diergeneeskunde. De verhoogde metabole vraag uit de productie en secretie van melk overschrijdt de hoeveelheid koolhydraten ingenomen. Deze aandoening is echter zeldzaam bij zogende mensen, omdat een uitgebalanceerd dieet voldoet aan aanvullende voedingsbehoeften . Een dieet laag in koolhydraten en hoog in vetgehalte bootst de metabole veranderingen veroorzaakt door hongersnood waar opgeslagen vet wordt gebruikt voor energieverbruik. Dit is vooral overwegend waar de insulineniveaus laag zijn en de glycogeenopslag als gevolg van glycogenolyse wordt uitgeput. Ketonlichamen worden de primaire energiebron die in verhoogde niveaus van ketonen in serum en urine duidelijk is . Urinespiegels vertegenwoordigen slechts een fractie van de serumspiegels en daarom is het meten van ketonemie een nauwkeurigere methode om de ernst van ketoacidose te bepalen.

het dieet met laag koolhydraat, hoog vet (LCHF) werd populair in de jaren 1920 als een methode voor de behandeling van type 1 diabetes evenals oncontroleerbare aanvallen bij epileptische kinderen voordat meer effectieve anti-epileptica werden ontdekt . Het werd opnieuw populair in de Verenigde Staten tijdens de jaren 1960 als een dieet methode na de boeken van Stillman en Atkins werden gepubliceerd. In Zuid-Afrika werd het LCHF-dieet, ook wel Banting genoemd, in 2013 gepopulariseerd door Tim Noakes, een charismatische figuur die immense belangstelling onder het publiek kreeg.

casusrapport

een 31-jarige vrouw van 4 maanden postpartum, met een gewicht van 75 kg, die gedurende twee opeenvolgende dagen voorafgaand aan de opname bij de spoedeisende hulp werd aangeboden met een voorgeschiedenis van slaperigheid, vermoeidheid, kortademigheid, braken en progressieve verwardheid. Ze was gestart met de LCHF dieet ongeveer 2 weken voorafgaand aan de opname tijdens de borstvoeding, om gewicht te verliezen geaccumuleerd tijdens de zwangerschap. Ze verloor met succes 5 kg in 2 weken na ernstige beperking van koolhydraten in de voeding. Ze ontkende alcohol of drugsgebruik. Ze meldde geen bekende allergieën of chronische aandoeningen (waaronder diabetes), behalve lichte astma.Haar eerste onderzoek op de spoedeisende hulp bracht een bloeddruk van 133/89 mmHg, een hartslag van 126 slagen/min, een ademhalingssnelheid van 30 ademhalingen/min, zuurstofverzadiging van 100% op de kamerlucht, een temperatuur van 36,2°C en een haemoglucotest van 6,7 mmol/L aan het licht.de pH van de arteriële bloedgassen was 7,128; de pCO2 was 6,7 mmHg en de pO2 was 119 mmHg. Haar lactaat was 2,4 mmol/l (referentiebereik 0,5–1,2 mmol/L) en glucose 9,1 mmol / l. Haar urine peilstok chemie toonde een pH van 5,5, ketonen 4+ positief, bloed 3 + positief en eiwit 1 + positief. Lichamelijk onderzoek van haar buik en borst waren normaal. Afgezien van haar verwarring, haar centrale zenuwstelsel onderzoek was normaal zonder lokalisatie tekenen. Haar bloeduitslagen worden uitgelegd in Tabel 1.

Tabel 1

Bloedresultaten

bloeduitslagen . meetresultaten . referentiebereik .
geglyceerd hemoglobine 5.0 4.0-6.0
ochtend cortisol >1600 nmol / L 185-624 nmol/L
ureum 8 .7 mmol/L
Creatinine 134 mmol/L
Geschatte glomerulaire filtratie snelheid 46 ml/min >90 ml/min
bloeduitslagen . meetresultaten . referentiebereik .
geglyceerd hemoglobine 5.0 4.0–6.0
ochtend cortisol >1600 nmol / L 185-624 nmol/L
ureum 8 .7 mmol/L
Creatinine 134 mmol/L
Geschatte glomerulaire filtratie snelheid 46 ml/min >90 ml/min

Tabel 1

bloeduitslagen

bloeduitslagen . meetresultaten . referentiebereik .
Glycated hemoglobine 5.0 4.0–6.0
Ochtend cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Ureum 8 .7 mmol/L
Creatinine 134 mmol/L
Geschatte glomerulaire filtratie snelheid 46 ml/min >90 ml/min
bloeduitslagen . meetresultaten . referentiebereik .
Glycated hemoglobine 5.0 4.0–6.0
Ochtend cortisol >1600 nmol/L 185-624 nmol/L
Ureum 8 .7 mmol/L
Creatinine 134 mmol/L
Geschatte glomerulaire filtratie snelheid 46 ml/min >90 ml/min

Deze resultaten bevestigden een niet-diabetische ketoacidose met acute kidney injury. Serumtoxicologie (benzodiazepines, barbituraten, paracetamol, salicylaat, tricyclische antidepressiva) resultaten waren negatief.

zij werd opgenomen op de intensive care afdeling voor volwassenen en kreeg hemodialyse met een snelheid van QB 200 ml/min en QD 500 ml/min gedurende 4 uur. een hoog kaliumbad werd toegevoegd omdat het serumkalium laag bleek te zijn . Een insuline-infusie werd gestart met 5 eenheden / uur, waarbij in totaal 45 eenheden intraveneus werden toegediend. Dit werd gevolgd door 6 eenheden insuline subcutaan. Tegelijkertijd werd 5% dextrosewater met 40 mmol kaliumchloride toegediend in een dosis van 160 ml/uur gedurende 9 uur, verlaagd tot 100 ml/uur gedurende 5 uur en vervolgens verder verlaagd tot 80 ml/uur.

empirische antibiotische therapie werd toegediend om de mogelijkheid van sepsis te dekken, hoewel de CRP slechts marginaal verhoogd was, met een aantal witte bloedcellen van 26,92 10 ^ 9 / l (referentiebereik 3,92–9,88 10^9/l), met neutrofielen bestaande uit 23,85 10^9/l (referentiebereik 2,00–7,50 10^9/L) en monocyten 1,72 10^9/l (referentiebereik 0,18–1,00 10^9/l) van de totale cellen.

echografie van de schildklier liet een verhoogde vasculariteit van de schildklier zien. Levothyroxine 100 mcg tweemaal daags werd oraal toegediend terwijl zij werd toegelaten. Haar schildklierhormoonspiegels staan afgebeeld in Tabel 2.

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU / L
vrij thyroxine (T4) 5 pmol / L 12-22 pmol/L
trijoodthyronine (T3) 1,5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyreogene peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml

De amylase en lipase 48 uur na opname waren verhoogd bij 98 U/L (referentie bereik <100 U/L) en 299 U/L (referentie bereik 13-60 U/L), respectievelijk. Deze namen af tijdens haar opname. Een sonar onderzoek van de buik en bekken toonde geen afwijkingen. Een röntgenfoto van de borst en een CT-scan van de hersenen toonden geen afwijkingen aan, net als de hartecho.

het lipogramprofiel (zoals weergegeven in Tabel 3) werd 2 dagen na opname gemeten en vertoonde een verhoogd LDL-cholesterol en niet-HDL-cholesterol, die beide 48 uur na opname zonder farmacologische behandeling normaliseerden. De triglyceridenspiegels waren ook licht verhoogd (nog steeds binnen het normale bereik) en daalden tot 1,0 mmol/l bij ontlading.

Tabel 3

Lipogramprofiel

. gemeten . referentiebereik .
Lage dichtheid lipoproteïne (LDL) cholesterol 4.0 mmol/L 1.5–2.9 mmol/L
High density lipoproteïne (HDL) – cholesterol 1,8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL-cholesterol 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Triglyceriden 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/L
. gemeten . referentiebereik .
Lage dichtheid lipoproteïne (LDL) cholesterol 4.0 mmol/L 1.5–2.9 mmol/L
High density lipoproteïne (HDL) – cholesterol 1,8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL-cholesterol 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Triglyceriden 1.4 mmol/L 0.4–1.6 mmol/L
Tabel 3

Lipogramprofiel

. gemeten . referentiebereik .
Lage dichtheid lipoproteïne (LDL) cholesterol 4.0 mmol/L 1.5–2.9 mmol/L
High density lipoproteïne (HDL) – cholesterol 1,8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL-cholesterol 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Triglyceride 1,4 mmol / l 0,4-1,6 mmol/l
. gemeten . referentiebereik .
Lage dichtheid lipoproteïne (LDL) cholesterol 4.0 mmol/L 1.5–2.9 mmol/L
High density lipoproteïne (HDL) – cholesterol 1,8 mmol/L 1.2–1.9 mmol/L
Non-HDL-cholesterol 5.1 mmol/L 0.9–3.7 mmol/L
Triglyceride 1,4 mmol / l 0,4-1,6 mmol/l

de patiënt herstelde volledig en werd na 4 dagen ontslagen. Ze kreeg een recept voor levothyroxine 100 mcg eenmaal daags oraal, maar zonder insuline of orale hypoglycemieën. Vier vervolgbezoeken na ontslag toonden normalisatie van amylase-en lipasespiegels en schildklier-en nierfunctie.

discussie

het verminderen van koolhydraten in het dieet leidt tot gewichtsverlies, maar niet meer dan andere genoemde diëten die strikt worden nageleefd . Er zijn echter tal van mogelijke nadelige effecten van de LCHF, Banting dieet. De meest voorkomende hiervan is jicht dat gerelateerd is aan de verhoogde eiwitinname in plaats van koolhydraten en de metabole acidose die het gevolg is van extreme beperking van koolhydraten of van verhoogde metabole vraag . Metabole ketoacidose als gevolg van honger is toe te schrijven aan een daling van insulineniveaus die tot mobilisatie en onvolledige oxidatie van vrije vetzuren met een resulterende verhoging van de concentratie van de ketonlichamen, acetoacetaat en β-hydroxybutyraat leiden. Acetoacetate wordt verder gedecarboxyleerd om aceton op te leveren , dat hoofdzakelijk als vluchtig gas in de longen wordt uitgescheiden . Verhoogde spiegels resulteren in metabole acidose die fataal kan zijn als gevolg van secundaire mitochondriale en endotheliale dysfunctie. Het is daarom essentieel voor gezondheidswerkers om zich bewust te zijn van de tekenen en symptomen van deze aandoening .

volgens een studie uitgevoerd door E. Kose et al., het LCHF-dieet bootst honger na en als zodanig `reguleert down de hypothalamus-hypofyse-schildklieras’. Dit remt vervolgens anabolism en vermindert de productie van T3 van T4 . Onze patiënt had verhoogde TSH-spiegels, verlaagde T3-en T4-spiegels en positieve schildklierantilichamen, wat wijst op de ziekte van Hashimoto. Er wordt gesteld dat het LCHF dieet het myxoedeem kan hebben ontmaskerd. Therapie, net als bij diabetische ketoacidose, vereist vervanging van glucose en insuline om de energiebron om te zetten in koolhydraten. Of dialyse noodzakelijk was en bijdroeg aan het korte herstel is discutabel aangezien het werd gestart voordat een definitieve diagnose werd gesteld.

samengevat kan de metabole behoefte van lactatie groter zijn dan die van koolhydraatconsumptie, glycogeenopslag en gluconeogenese, met name wanneer de koolhydraatconsumptie sterk verminderd is en het gebruik van vet als energie noodzakelijk is. Dit kan leiden tot een mogelijk fatale ketoacidose. We raden dus aan dat degenen die risico lopen op ketoacidose zich onthouden van het gebruik van het LCHF, Banting dieet.

verklaring inzake belangenconflicten

geen gedeclareerd.

ethische goedkeuring

goedkeuring voor publicatie werd ontvangen van het Netcare research operations committee. Een kopie van de goedkeuring is beschikbaar voor beoordeling door de hoofdredacteur van dit tijdschrift.

toestemming

schriftelijke geïnformeerde toestemming werd verkregen van de patiënt voor publicatie van dit rapport. Een kopie van de schriftelijke toestemming is beschikbaar voor beoordeling door de hoofdredacteur van dit tijdschrift.

bijdragen van auteurs

alle auteurs waren betrokken bij alle stadia van de voorbereiding van dit gevalsrapport en zij hebben allen de definitieve versie van dit rapport gelezen en goedgekeurd.

dankbetuigingen

we willen Dr.M. A. Seedat bedanken voor zijn deskundig advies en ondersteuning in deze zaak, evenals onze patiënt die ons toestemming gaf om haar medische gegevens in dit manuscript te publiceren.

Szulewski
A

,

Howes
D

,

Morton
R

.

een ernstig geval van iatrogene lactatie ketoacidose

.

2012

.

doi: 10.1136 / bcr.12.2011.5409

.

Door Geijer
L

,

Ekelund
M

.

ketoacidose geassocieerd met een koolhydraatarm dieet bij een niet-diabetische zogende vrouw: een casusrapport

.

2015

.

doi: 10.1186 / s13256-015-0709-2

.

Gleeson
S

,

Mulroy
E

,

Clark
van

.

borstvoeding ketoacidose: een ongebruikelijke entiteit en een overzicht van de literatuur

.

2016

.

doi: 10.7812/tpp / 15-097

.

Sandhue
HS

,

Michelis
MF

,

de Vita
MV

.

een geval van boviene ketoacidose bij een vrouw die borstvoeding geeft

.

2009

.

doi:10.1093 / ndtplus / sfp052c

.

Al Alawi
AM

,

Falhammar
H

. Borstvoeding ketoacidose: case presentation and literature review

.

2018

.

doi: 10.1136 / bcr-2017-223494

.

Greaney
DJ

,

Benson
P

.

levensbedreigende lactatie of “boviene” ketoacidose: een case report

.

2016

.

doi: 10.1213 / XAA.0000000000000350

.

Seaton
C

,

Sutherly
K

,

Miller
MA

.

een geval van borstvoeding ketoacidose: een zeldzame maar belangrijke diagnose voor artsen in eerste hulp om

te herkennen.

2018

.

doi:10.1016/j.ajem.2018.10.014

.

Sloan
G

,

Ali
A

,

Webster
J

. Een zeldzame oorzaak van metabole acidose: ketoacidose bij een niet-diabetische zogende vrouw

.

2017

.

doi: 10.1530 / EDM-17-0073

.

Aluri
VM

,

Dillon
JS

.

ernstige ketoacidose tijdens lactatie – de gevaren van een koolhydraatarm dieet

.

2017

. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029& ID=30029 (11 December 2017, datum voor het laatst geraadpleegd).

Holtenius
P

,

Holtenius
K.
nieuwe aspecten van ketonlichamen in het energiemetabolisme van melkkoeien: een overzicht

.

1996

. .

Cartwright
MM

,

Hajja
W

,

Al-Khatib
S

,

Hazeghazam
M

,

Sreedhar
D

,

Li
RN

et al.

toxigene en metabole oorzaken van ketose en ketoacidotische syndromen

.

Crit Care Clin
2012

;

doi: 10.1016 / j.ccc.2012.07.001.

Kerndt
PR

,

Naughton
JL

,

Driscoll
CE

,

Loxterkamp
DA

. Vasten: de geschiedenis, pathofysiologie en complicaties

.

West J Med
1982

;

137

:

379

399

.

Paoli
A

,

Rubini
A

,

Volek
JS

.

voorbij gewichtsverlies: een overzicht van de therapeutische toepassingen van ketogene diëten met een zeer laag koolhydraatgehalte

.

2013

.

doi:10.1038/ejcn.2013.116.

Stillman
IM

.

het snel gewichtsverlies dieet van de arts

.

New York

:

Dell Publishing

,

1967

.

Atkins
RC

. Dr.Atkins’ Diet Revolution: the High Calorie Way to Stay Thin Forever

.

New York

:

David McKay

,

1972

.

Bradley
C

,

Johnston
BC,

,

Kanters
S

,

Wu
P

,

Naji
F

,

Siemieniuk
RA

et al.

vergelijking van gewichtsverlies onder genoemde dieetprogramma ‘ s bij volwassenen met overgewicht en obesitas: een meta-analyse

.

JAMA.
2014

. doi: 10.1001 / jama.2014.10397.

Choi
HK

,

Atkinson
K

,

Carlson
EW

,

Willett
W

,

Curhan
G

.

Purine-rijke voedingsmiddelen, zuivel-en eiwitinname, en het risico op jicht bij mannen

.

N Engl J Med.
2004

;

350

:

1093

1103

.

doi: 10.1056 / nejmoa035700

.

Owen
OE

,

Caprio
s

,

Reichard
GA

.

Ketosis of starvation: a revisit and new perspective

.

Clin Endocriene Metab
1983

;

12

:

359

379

.

Ker
ME

. Diabetische ketoacidose: pathofysiologie en klinische en laboratoriumpresentatie

.

Comp Cont Education Practice
2001

;

23

:

220

228

.

Close
TE

,

Cepinskas
G

,

Omatsu
T

,

Rose
KL

,

Summers
K

,

Patterson
EK

et al.

Diabetic ketoacidosis elicits systemic inflammation associated with cerebrovascular endothelial cell dysfunction

.

Microcirculation.
2013

;

20

:

534

543

.

doi:10.1111/micc.12053

.

Kose
E

,

Guzel
O

,

Demir
K

,

Arslan
N

.

veranderingen in de schildklierhormoonstatus bij patiënten die een ketogeen dieet volgen als gevolg van onbehandelbare epilepsie

.

J Pediatr Endocrinol Metab
2017

;

doi: 10.1515 / jpem-2016-0281

.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.