discussie
de Duitse chirurg Hermann Kummell beschreef in 1895 zes patiënten met vertebrale lichaamscompressiedeformaties na klein trauma (1, 2). Kummell veronderstelde dat” de voeding van de aangetaste wervellichamen gewond is, ” wat leidt tot vertraagde ineenstorting van de wervellichamen (3). Terwijl aanvankelijk de ziekte van Kummell (KD) buitengewoon zeldzaam werd geacht, neemt de prevalentie toe met onze veroudering en vaak osteoporotische bevolking. De exacte incidentie van KD is onbekend en er bestaat onenigheid over het juiste eponiem voor de ziekte, waarbij de termen ziekte van Kummel, kummell en ziekte van Kummell-Verneuil worden toegepast (1).
KD, avasculaire necrose van een wervellichaam, betekent een falen van het genezingsproces van fracturen na een licht traumatisch letsel (4). KD komt het meest voor bij oudere mannen van middelbare leeftijd die klagen over acute rugpijn na een val. Er zijn een aantal risicofactoren geïdentificeerd, waaronder chronisch gebruik van steroïden, osteoporose, alcoholisme en bestralingstherapie (5).
beeldvormingsstudies onmiddellijk na het uitlokkende voorval tonen geen bewijs van een compressiedeformiteit of acute fractuur, hoewel initiële beeldvorming vaak niet wordt verkregen vanwege de waargenomen milde aard van de traumatische gebeurtenis. Vertraagde compressie misvorming van de aangetaste wervellichaam en overdreven thoracale kyfose kan worden aangetoond op gewone röntgenfoto ‘ s, CT, of MRI. Wervele osteonecrose met een intravertebrale vacuümspleet wordt het best aangetoond op CT. CT toont compressie misvormingen met sclerose van de eindplaten en vrijwel pathognomonische brandpunten van lucht in het wervellichaam. MRI toont een “dubbele lijn teken,” waar een lineair gebied van lage intensiteit vertegenwoordigt de vacuüm gespleten omgeven door verhoogde T2 / FLAIR (vloeistof-verzwakt inversion recovery) signaal van de fractuur vervorming of intravertebrale vloeistof (6, 7).
neurologisch compromis komt vaker voor bij KD dan bij osteoporotische compressiefracturen. Behandeling van KD is ontworpen om beweging op de fractuurplaats te elimineren en neurologische symptomen te verlichten. De voorkeursbehandeling berust op drie factoren: subjectieve pijnniveau van de patiënt, de mate van kyfotische misvorming, en specifieke neurologische tekorten (1). Vertebroplasty heeft gunstige resultaten getoond en is succesvol in het verlichten van rugpijn, maar chirurgische interventie is vaak aangewezen, vooral in de aanwezigheid van neurologische compromis (4, 5). Chirurgische decompressie en fusie kunnen worden verkregen uit anterieure, posterieure of gecombineerde benaderingen, met als doel het herstellen van bijna-anatomische sagittale uitlijning en het elimineren van pathologische beweging.
