kniegewricht laksheid kan het gevolg zijn van weke delen letsel, zoals een ligament scheurt, of van genetische factoren, zoals de gezamenlijke hyperbeweeglijkheid syndroom en diverse vormen van het Ehlers–Danlos Syndroom. De plaats van de passieve knielaxiteit van een subject langs een continu spectrum is afhankelijk van de mechanische eigenschappen van de bestaande structuren, en de verhoogde beweging die vaak volgt op gewrichtsverwonding. Bij een drempel langs het spectrum loopt een patiënt het risico op gewrichtsinstabiliteit en verdere schade aan gewrichtsstructuren. Het verband tussen instabiliteit en laksheid kan beter worden begrepen als laksheid betrouwbaar en nauwkeurig kan worden gekwantificeerd. De huidige maten van laxiteit zijn niet in alle gevallen vergeleken met een ‘gouden standaard’ en wanneer ze dat wel deden, bleken ze de laxiteitwaarden te overschatten. Dit wordt toegeschreven aan weke delen vervorming. Bijgevolg zou een niet-invasieve meting van laxiteit met verbeterde nauwkeurigheid en herhaalbaarheid klinisch en in de onderzoekssector nuttig zijn. In dit overzicht worden de huidige klinische maten van laxiteit bekritiseerd, worden criteria voor een maat van laxiteit geïdentificeerd en worden drie theoretische modellen van knielaxiteit geschetst. Deze omvatten contact, lumped parameter, en eindige elementen modellen, met de nadruk op toepasbaarheid, sterktes, en beperkingen van elk. Het doel op lange termijn is om een model en methode te ontwikkelen die in staat zijn om onderwerpen te differentiëren langs een spectrum van laksheid, en de functionele implicaties van veranderde gewrichtsintegriteit te begrijpen. Dit zou een zorgvuldige controle van klinische interventies gericht op het verbeteren van de gezamenlijke gezondheid mogelijk maken en een waardevol onderzoeksinstrument bieden om gewrichtsschade, genezing en degeneratie te bestuderen.
