A síndrome da fadiga crônica pode ser uma deficiência do hormônio tireoidiano?

visão geral dos métodos e resultados do estudo que demonstram uma ligação entre os sintomas da síndrome da fadiga crônica e níveis mais baixos de hormônio tireoidiano.
visão geral dos métodos e resultados do estudo que demonstram uma ligação entre os sintomas da síndrome da fadiga crônica e os níveis mais baixos de hormônio tireoidiano.

as doenças idiopáticas permanecem um espinho nos lados dos médicos e do paciente do ponto de vista diagnóstico e terapêutico. Por exemplo, o diagnóstico da síndrome da fadiga crônica (CFS)—um idiopática distúrbio marcado por longos períodos de fraqueza, fadiga e depressão—é predominantemente baseado nos sintomas e na decisão de qualquer condição médica subjacente, em vez de exames laboratoriais e exame físico. No entanto, agora, uma nova pesquisa de investigadores do Centro Médico da Universidade de Groningen, na Holanda, demonstra uma ligação entre os sintomas da SFC e os níveis mais baixos de hormônios tireoidianos. Os resultados do novo estudo foram publicados hoje em Frontiers in Endocrinology, em um artigo intitulado “maior prevalência de “síndrome T3 baixa” em pacientes com síndrome da fadiga crônica: um estudo de Caso–Controle.”

o novo estudo indica que a SFC, uma condição com causas desconhecidas, pode ser explicada por hormônios tireoidianos inferiores—mas pode ser distinta da doença tireoidiana. Este achado pode ser visto como um primeiro passo para encontrar tratamento para uma doença debilitante para a qual não há tratamento reconhecido. Curiosamente, os pesquisadores descobriram que vários sintomas se assemelham aos do hipotireoidismo—uma condição em que a glândula tireóide não produz hormônio tireoidiano suficiente. No hipotireoidismo, o corpo tenta incentivar a atividade do hormônio tireoidiano liberando mais hormônio estimulante da tireoide-no entanto, isso não acontece em pacientes com SFC.

esse contraste na atividade estimulante da tireoide levou os investigadores a hipotetizar que a SFC é causada pela baixa atividade dos hormônios tireoidianos na ausência de doença tireoidiana. Os pesquisadores compararam a função tireoidiana e os marcadores de inflamação entre 98 pacientes com SFC e 99 controles saudáveis. Notavelmente, os pacientes com SFC tinham níveis séricos mais baixos de certos hormônios tireoidianos importantes, como triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), mas níveis normais de hormônio estimulante da tireoide.”Medimos parâmetros da função tireoidiana, inflamação (metabólica), integridade da parede intestinal e nutrientes que influenciam a função tireoidiana e/ou inflamação”, escreveram os autores. “O mais extraordinário, o CFS pacientes apresentaram semelhantes tirotropina, mas inferior tri-iodotironina livre (FT3) (diferença de medianas de 0,1%), o total de tiroxina (TT4) (11.9%), total de tri-iodotironina (TT3) (12.5%), %TT3 (4.7%), soma de atividade de deiodinases (14.4%), capacidade secretora da glândula tireóide (14.9%), 24-h urinária de iodo (27.6%), e um percentual maior de T3 reverso (rT3) (13.3%). FT3 abaixo do intervalo de referência, consistente com a” síndrome T3 baixa”, foi encontrada em 16/98 pacientes com SFC vs. 7/99 controles (ou 2,56; intervalo de confiança de 95% = 1,00–6,54). A maioria das observações persistiu em duas análises de sensibilidade com valores de corte mais rigorosos para o índice de massa corporal, proteína C-reativa de alta sensibilidade (hsCRP) e glóbulos brancos (WBC).”

por meio de análises adicionais, a equipe de pesquisa descobriu que os pacientes com SFC tinham um estado de iodo urinário inferior e inflamação de baixo grau, o que possivelmente espelhava os sintomas de pacientes com hipotireoidismo. Esses pacientes com SFC, no entanto, tinham níveis relativamente mais altos de outro hormônio tireoidiano chamado “T3 reverso” ou rT3. Isso parecia ser devido a uma mudança na produção hormonal, onde o corpo preferia converter T4 em rT3 em vez de produzir T3. Os baixos níveis de T3 encontrados em pacientes com SFC, juntamente com essa transição para rT3, podem significar que os níveis de T3 são severamente reduzidos no tecido.

“encontramos possíveis evidências de inflamação metabólica (crônica) de baixo grau (ferritina e HDL-C ). FT3, TT3, TT4 e rT3 correlacionaram-se positivamente com hsCRP em pacientes com CFS e todos os indivíduos”, escreveram os autores. “TT3 e TT4 foram positivamente relacionados ao hsCRP nos controles. O T3 circulante baixo e a mudança aparente de T3 para rT3 podem refletir níveis T3 de tecido mais severamente deprimidos. Os presentes achados podem estar de acordo com estudos metabolômicos recentes apontando para um estado hipometabólico. Eles se assemelham a uma forma leve de “síndrome da doença não tireoidiana” e “síndrome T3 baixa” experimentada por um subgrupo de pacientes com hipotireoidismo recebendo monoterapia T4.”

os pesquisadores acreditam que a inclusão de informações do paciente, como duração da doença, permitiria uma correlação com seus perfis bioquímicos. Além disso, embora o estudo demonstre uma ligação entre os sintomas da SFC e os baixos níveis de hormônios tireoidianos importantes, uma causa definitiva para a SFC permanece desconhecida.

“Um dos elementos-chave do nosso estudo é que as nossas observações persistentes em face de duas análises de sensibilidade para verificar a força da associação entre o SFC e a tireóide, parâmetros e inflamação de baixo grau”, concluiu chumbo estudo investigador Begoña Ruiz-Núñez, um doutorado candidato no Centro Médico da Universidade de Groningen. “Isso fortalece consideravelmente os resultados dos nossos testes.”

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