Introdução
Avc está entre as principais causas de morbilidade, mortalidade e invalidez entre países desenvolvidos e em desenvolvimento, que representam cerca de 15 milhões de novos casos e cinco milhões de mortes anualmente.1,2 aproximadamente 85% de todos os acidentes vasculares cerebrais são isquêmicos e 10% -15% são relatados como hemorrágicos.3 o infarto Lacunar é o resultado de isquemia em pequenas artérias penetrantes chamadas lacunes, e possui características clínicas e patológicas únicas. Foi demonstrado que a autorregulação cerebral é prejudicada após isquemia e acidente vascular cerebral devido ao dano isquêmico às arteríolas cerebrais e capilares.4 outras condições crônicas que afetam os vasos sanguíneos, como a hipertensão, também podem resultar em autorregulação cerebral prejudicada.5 em outras palavras, a isquemia resulta em células endoteliais e disfunção do receptor, bem como ativação do músculo liso, levando à autorregulação cerebral prejudicada.6
a esclerose múltipla (em) é uma doença crônica, inflamatória, desmielinizante e degenerativa do sistema nervoso central com uma prevalência estimada de 2,93 por 100.000 habitantes que possui um mecanismo patológico sutil e indeterminado. Uma lesão aguda da EM é caracterizada por lesões hiperintensas na ressonância magnética cerebral ponderada por T2 e ponderada por difusão (DW) e lesões hipointensas na imagem do coeficiente de difusão aparente (ADC) que são semelhantes aos achados na isquemia lacunar aguda. Assim, é importante diferenciar essas lesões das alterações isquêmicas.7 Os mecanismos propostos de MS incluem alterações inflamatórias, desmielinização, degeneração axonal e perda de oligodendrócitos.8 no entanto, estudos recentes revelaram uma estreita relação entre vasculatura cerebral, fluxo sanguíneo e em.9,10 estudos histopatológicos de pacientes com em revelaram várias alterações microvasculares no tecido cerebral, incluindo espessamento ou hialinização das paredes das veias e pequenas veias e trombose capilar, sugerindo uma base isquêmica para a doença.11 Como mencionado acima, o infarto lacunar e as placas de MS compartilham características semelhantes na ressonância magnética cerebral ponderada em T2 e DW e na imagem ADC. Isso intensifica a diferenciação entre essas duas condições e o gerenciamento posterior, porque o gerenciamento dessas duas condições é totalmente diferente. No entanto, sugere-se que a reatividade cerebrovascular é normal em diferentes níveis de atividade da doença de MS. 10 assim, avaliar a vasorreatividade cerebral pode ser uma ferramenta adequada para diferenciar as lesões isquêmicas das desmielinizantes.
a vasorreatividade Cerebral poderia ser avaliada por meio de diferentes métodos, incluindo a ultrassonografia Doppler transcraniano (TCD), 12 imagens de perfusão por contraste de suscetibilidade dinâmica RM,13 estudo de ressonância magnética de hipercapnia,9 e medição de endotelina-1 circulante e dimetilarginina assimétrica.14 velocidades de fluxo nas grandes artérias cerebrais e mudanças de velocidade após estímulo vasodilatador, como acetazolamida, CO2 ou apneia, poderiam ser avaliadas por meio de ultrassonografia TCD.15 o aumento dos níveis de CO2 induzidos pela retenção da respiração resulta em uma vasodilatação autorregulatória e um aumento no fluxo sanguíneo cerebral (CBF) para o córtex.16,17 esse aumento no CBF pode fornecer informações preciosas e valiosas sobre a integridade vascular e a função adequada.12 Como os dados sobre a diferenciação de propriedades cerebral vasoreactivity avaliação por meio de TCD ultra-sonografia são escassos, realizamos este estudo para investigar as mudanças na cerebrovascular reatividade vasomotora induzida pela respiração segurando usando TCD ultra-sonografia em pacientes com MS e lacunar do miocárdio.
Materiais e métodos
Pacientes
Este estudo de caso–controle foi realizado, durante um período de 12 meses a partir de Março de 2011 a Março de 2012, no Departamento de Neurologia, Nemazee Hospital, e o Motahari Clínica, tanto terciário, os centros de saúde afiliados com o Shiraz Universidade de Ciências Médicas. Neste estudo, foram incluídos quatro grupos de participantes. O primeiro grupo de estudo incluiu 28 pacientes admitidos no departamento de Neurologia do Hospital Nemazee com diagnóstico de infarto lacunar. O infarto Lacunar foi diagnosticado de acordo com lesões hiperintensas na ressonância magnética cerebral ponderada em T2. Além disso, todos os pacientes tinham sequências de DWI, e incluímos infartos lacunares agudos e antigos. Todos os indivíduos sofriam de déficit motor e / ou sensorial e sinais atáxicos sem sinais de envolvimento cortical. Todas as lesões isquêmicas nesses pacientes foram encontradas no cérebro profundo dentro do território de uma única artéria perfurante com diâmetro máximo de 15 mm na imagem. Um grupo de 28 voluntários saudáveis pareados por sexo e idade foram incluídos como grupo controle de indivíduos com infarto lacunar. Além disso, foram incluídos 28 pacientes com em remitente recorrente (RR) clinicamente diagnosticada de acordo com os critérios McDonald que foram encaminhados devido a uma recaída aguda.15 o envolvimento Hemisférico foi confirmado em todos os pacientes, detectando lesões hiperintensas na ressonância magnética cerebral ponderada em T2. Também incluímos 28 voluntários saudáveis pareados por idade e sexo como controles para o grupo em. Voluntários saudáveis foram selecionados daqueles encaminhados aos departamentos de Neurologia de nossos centros como parentes dos pacientes ou na clínica Motahari para acompanhamento de rotina.
critérios de Exclusão para os dois grupos de controle e de pacientes com MS incluído qualquer história de ataque isquêmico transitório (AIT) ou de acidente vascular cerebral (AVC), grave, estenose da artéria carótida (>70%), problema cardíaco (fibrilação atrial recente de infarto do miocárdio , endocardite, cardiomiopatia dilatada), DPOC, hipertensão arterial (pressão arterial sistólica >140 mmHg, pressão arterial diastólica >90 mm hg), diabetes mellitus (DM; glicemia em jejum >126 mg/dL), hipercolesterolemia (colesterol total >200 mg/dL), obesidade, tabagismo (>1 pacote de anos), insuficiência cardíaca congestiva (maior do que Nova York Heart Association Grau I), doenças hematológicas e câncer. Além disso, excluímos os participantes que estavam sendo tratados com substâncias hormonais, nitratos, agentes bloqueadores de β, bloqueadores dos canais de cálcio, anticoagulantes e drogas vasodilatadoras. Critérios de exclusão para aqueles diagnosticados com lacunar do miocárdio foram graves de estenose de artéria carótida (>70%), problema cardíaco (fibrilação atrial, recente, MI, endocardite, cardiomiopatia dilatada), DPOC, sendo tratados com substâncias hormonais, nitratos, beta-bloqueio de agentes bloqueadores dos canais de cálcio, anticoagulantes e drogas vasodilatadoras para até 1 semana antes do estudo. Os grupos caso e controle foram pareados para sexo e idade, porque essas duas variáveis provaram afetar a reatividade vasomotora cerebrovascular, bem como o índice de retenção da respiração (BHI).Foram excluídos 18 pacientes com SM que tiveram infartos lacunares agudos diagnosticados com DWI.
o protocolo do estudo foi aprovado pelo Comitê de revisão institucional da Universidade de Ciências Médicas de Shiraz, e a aprovação do Comitê de Ética foi obtida antes do início do estudo. Todos os participantes forneceram consentimento informado por escrito antes da inclusão no estudo.
protocolo do estudo
todos os indivíduos foram submetidos a um exame cardiológico e neurológico cuidadoso pelo neurologista residente e um cardiologista. A Eletrocardiografia (ECG) foi realizada para descartar as doenças cardiovasculares. A avaliação laboratorial incluiu FBS, colesterol total e hemograma completo, a fim de detectar aqueles com DM, hipercolesterolemia e anemia. Todos os indivíduos foram submetidos à ultrassonografia Doppler de artérias carótidas bilaterais, a fim de descartar estenose grave da artéria carótida ao mesmo tempo que o estudo de ultrassonografia TCD.
a ultrassonografia TCD foi realizada em todos os pacientes usando uma máquina TCD DWL Multidop (scimed Ltd/TC22) com uma sonda Doppler de onda pulsada de 2 MHz, Portátil. Todos os TCDs foram realizados por um residente de Neurologia experiente sob a supervisão da neurologia presente. A ultrassonografia TCD foi feita através de uma janela temporal em uma sala silenciosa após pelo menos 5 minutos de descanso na posição supina. A sonda foi ajustada até obter um sinal ultra-sônico máximo. Este ponto foi aproximadamente a uma profundidade de 50 mm. a sonda foi mantida em posição para avaliar os parâmetros da ultrassonografia TCD.
velocidade média do fluxo (MFV) na artéria cerebral média (MCA), foi registrada por 1 minuto. Posteriormente, a vasorreatividade cerebrovascular à hipercapnia foi avaliada por meio de uma manobra de respiração de acordo com o procedimento descrito anteriormente por Markus e Harrison.12 após a respiração normal, os sujeitos foram instruídos a prender a respiração por 30 segundos. Durante o período de retenção da respiração, o MFV no MCA foi registrado continuamente. Os indivíduos foram solicitados a não realizar uma manobra de Valsalva durante a retenção da respiração, pois resultaria em alterações na pressão arterial (PA) e perturbaria a hemodinâmica cerebral.
então, o BHI foi calculado pela seguinte fórmula:
a análise Estatística
Baseado no CI de 95% e poder de 80% e para detectar diferenças significativas em relação BHI entre os quatro grupos de estudo (p = 0,05, two-sided), 28 pacientes foram necessários em cada grupo. Para compensar possíveis dados não valiosos, foram incluídos 112 pacientes em cada grupo de estudo. Para a análise dos dados foi utilizado o Statistical Package for Social Sciences (SPSS) for Windows, versão 18.0 (SPSS, Chicago, IL, EUA). As diferenças entre os grupos foram comparadas usando análise de variância unidirecional (ANOVA). Para comparação entre os grupos, foi utilizado o Teste post hoc de Bonferroni. O teste U de Mann–Whitney foi usado para comparação entre grupos em distribuição não normal. As variáveis categóricas foram analisadas por meio do teste Qui-quadrado. Para compensar os fatores de confusão, também foi realizado um modelo de regressão logística multivariada, abrangendo idade e sexo como fatores independentes. Os dados são relatados como média ± DP e proporções conforme apropriado. Um valor p de dois lados inferior a 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
resultados
um total de 112 indivíduos em quatro grupos de estudo de infarto lacunar e controle, bem como MS e controle foram incluídos neste estudo. Havia 48 (42,9%) homens e 64 (57,1%) mulheres entre os participantes. A média de idade de todos os participantes foi de 41,1 ± 13,7 (variando de 19 a 70) anos. As características basais dos pacientes e dos controles estão resumidas na Tabela 1.
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Tabela 1 características de linha de Base de 112 pacientes e controles incluídos no estudo atual |
a média de ICB naqueles com infarto lacunar foi significativamente menor quando comparada aos controles pareados por idade e sexo (0,8 ± 0,4 vs 1,2 ± 0,3; p < 0,001). Não houve diferença significativa entre aqueles com infarto lacunar e seus controles com relação ao MFVrest (p = 0.264), MFVapnea (p = 0.227), e MFV variações (p = 0.649) (Tabela 2). Verificou – se que a média de ICB naqueles com SM foi comparável com seus controles pareados por idade e sexo (1,02 ± 0,4 vs 1,02 ± 0,3; p = 0.993). Não houve diferença significativa entre aqueles com EM e seus controles em relação ao MFVrest (p = 0,849), MFVapnea (p = 0,448) e variações do MFV (p = 0,057) (Tabela 3).
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Tabela 2 TCD meio de características de indivíduos com infarto lacunar e indivíduos saudáveis |
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Tabela 3 TCD meio de características de indivíduos com MS e indivíduos saudáveis |
a média de ICB naqueles com SM foi significativamente maior quando comparada àqueles com infarto lacunar (1,02 ± 0,4 vs 0,8 ± 0,4; p = 0,040). Da mesma forma, os pacientes com SM apresentaram MFVrest significativamente maior (p = 0,010), mfvapnea (p = 0,002) e variações de MFV (p = 0.007) quando comparado àqueles com infartos lacunares (Tabela 4). Para compensar fatores de confusão como idade e sexo, foi realizado um modelo de regressão logística multivariada. Descobrimos que, depois de compensar os fatores de confusão, os pacientes com SM tinham ICB comparável àqueles com infartos lacunares. Além disso, o IHAC foi comparável entre os pacientes com EM e os controles saudáveis do grupo infarto lacunar (1,02 ± 0,4 vs 1,2 ± 0,3; p = 0,863).
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Tabela 4 TDC meio de características de indivíduos com MS e lacunar infartos |
discussão
neste estudo caso–controle, buscou-se investigar as propriedades diferenciadoras do ICB mensuradas pela ultrassonografia TCD em lesões cerebrais isquêmicas e desmielinizantes. Descobrimos que a ICB foi significativamente menor naqueles com infartos lacunares quando comparados com seus controles saudáveis pareados por idade e sexo, demonstrando vasorreatividade cerebral prejudicada na isquemia, mesmo em pequena quantidade (infarto lacunar). No entanto, os pacientes com SM apresentaram vasorreatividade cerebral intacta com base na observação de que o BHI era idêntico entre os pacientes com SM e os controles saudáveis. Correspondentemente, o BHI foi significativamente maior em pacientes com em quando comparado a pacientes com infarto lacunar. Esse achado demonstra que a IHAC pode ser um índice confiável e preciso para diferenciar as lesões isquêmicas das desmielinizantes.
a autorregulação Cerebral é o potencial inato dos vasos sanguíneos cerebrais para manter e regular o CBF em uma faixa constante, apesar de uma ampla gama de níveis sistêmicos de PA. Os vasos sanguíneos cerebrais realizam a autorregulação por meio de um complexo de mecanismos miogênicos, neurogênicos e metabólicos. Vários fatores são responsáveis pela autorregulação cerebral, sendo os mais importantes a condutância vascular e a PA arterial.19 além disso, foi demonstrado que as concentrações arteriais de CO2 são o fator mais importante pelo qual o CBF é regulado.20 quando a pressão de perfusão cerebral é modificada, os vasos sanguíneos adaptam sua resistência vascular para manter o CFB em sua linha de base.21,22 os limites inferior e superior da autorregulação cerebral no ser humano normotensivo são considerados em pressões arteriais médias de 60 e 150 mmHg, entre as quais a CBF permanece relativamente constante. Verificou-se que a autorregulação Cerebral foi danificada em várias condições,incluindo lesão na cabeça,12 acidente vascular cerebral isquêmico, 5 e hemorragia subaracnóide.23,24 esse ciclo vicioso impõe flutuações na pressão de perfusão no cérebro e está associado a pior prognóstico.
foi previamente demonstrado que a autoregulação cerebral é prejudicada no acidente vascular cerebral isquêmico (mesmo em acidente vascular cerebral menor), provavelmente secundária à disfunção endotelial da vasculatura cerebral, bem como trombose venosa.5,19 a manutenção da perfusão cerebral durante isquemia e acidente vascular cerebral é importante para conservar e proteger o tecido penumbral. A autoregulação é responsável por manter a perfusão cerebral durante o AVC e mesmo durante intervenções em unidades de AVC, incluindo manipulação da PA, mobilização e intervenções angiográficas. No entanto, a autorregulação cerebral é prejudicada secundária à isquemia, e isso resulta em um ciclo vicioso que leva ao aumento da área isquêmica e diminuição da penumbra. Foi demonstrado que a autorregulação cerebral é prejudicada em ambos os hemisférios quando ocorre uma isquemia no território de grandes vasos intracranianos. A descoberta mais interessante é que esse efeito bilateral parece ser mais pronunciado no acidente vascular cerebral lacunar.5 foi demonstrado que o comprometimento da vasorreatividade cerebral ocorre nos primeiros dias após a isquemia, mas a recuperação dura vários meses.25,26 a autorregulação cerebral prejudicada no AVC está relacionada à deterioração neurológica aguda, necessidade de cirurgia descompressiva e mau resultado. Todas essas evidências estão em concordância com nosso estudo que revelou comprometimento da autorregulação cerebral no infarto lacunar.
descobrimos que a autorregulação cerebral permanece intacta em pacientes que sofrem de em quando comparados a controles saudáveis de idade e sexo, e isso está em concordância com um estudo anterior semelhante.10 estudos anteriores determinaram a resposta autonômica cardiovascular em pacientes com EM em comparação com indivíduos saudáveis. No entanto, eles revelaram resultados conflitantes, provavelmente devido a diferentes critérios de seleção do paciente. Alguns desses estudos mostraram que > 50% dos pacientes com em sofrem de disfunção autonômica cardiovascular, enquanto outros não relataram diferenças significativas nesses pacientes, semelhante às nossas observações no presente estudo.27,28 a maioria dos estudos relatou uma associação significativa entre o aumento da gravidade da EM e disfunção autonômica cardiovascular.29 em outro estudo, Ozkan et al30 revelaram que as velocidades do fluxo sanguíneo foram significativamente menores do que as dos controles durante os períodos de ataque e aumentaram durante o período livre de ataque, juntamente com a melhora clínica. Além disso, a vasorreatividade foi significativamente maior durante o período de ataque e diminuiu durante o período livre de ataque; no entanto, ainda era significativamente maior do que nos controles. Esses achados estão de acordo com nosso estudo. Sugere-se que os pacientes com em tenham uma circulação posterior mais reativa do que indivíduos saudáveis.10 nesse sentido, Sloper et al31 mostraram que a hipóxia recorrente leva à degeneração em terminais GABA de neurônios inibitórios, bem como a uma falha no sistema inibitório cortical.
existem vários fatores que afetam a vasorreatividade cerebral e a autorregulação cerebral. Esses fatores incluem envelhecimento, esclerose vascular, DM E cerebrite por HIV.32-34 diminuições relacionadas à idade na linha de base CBF e CVR são observadas no córtex cerebral, o que pode estar relacionado à vulnerabilidade para distúrbios neurológicos com o envelhecimento.32 em nosso estudo, como os pacientes com em tinham uma idade significativamente menor em comparação com aqueles com infarto lacunar, pode ter afetado os resultados. No entanto, descobrimos que pacientes com em tinham índices comparáveis com controles saudáveis mais antigos. Assim, podemos concluir que os infartos lacunares estão associados à diminuição da vasorreatividade cerebral, o que pode ser exacerbado com a idade avançada. O outro fator que pode afetar a medida da vasorreatividade em pacientes com EM é o volume e o número das lesões.35 Como não realizamos volumetria de lesão em, não podemos comentar o assunto.
tivemos algumas limitações no que diz respeito a este estudo, das quais a mais importante é que ele tinha uma pequena população de estudo. Estudos futuros com populações de estudo maiores são necessários para lançar luz sobre esta questão. A outra limitação foi que os pacientes com infarto lacunar tinham uma idade significativamente maior quando comparados àqueles com EM.além disso, eles tinham uma relação homem-mulher significativamente maior quando comparados ao grupo em. Está bem estabelecido que o BHI é afetado tanto pela idade quanto pelo sexo, sendo menor nas mulheres e diminuindo pela idade, especialmente nas mulheres.18 embora isso possa ser responsável pelo menor ICB em pacientes com EM em em comparação com aqueles no grupo de infarto lacunar, as evidências sugerem que a autorregulação cerebral prejudicada é a principal razão para esses achados.
em conclusão, as lesões desmielinizantes estão associadas a maior vasorreatividade em comparação com as isquêmicas. Em outras palavras, a autorregulação cerebral é prejudicada no AVC isquêmico, enquanto parece permanecer intacta na EM.assim, a vasorreatividade cerebral medida pela ultrassonografia TCD pode ser usada para diferenciar lesões isquêmicas e desmielinizantes.
agradecimentos
os autores reconhecem a participação dos pacientes e suas famílias no presente estudo. O artigo atual é o resultado de uma tese do Dr. Anahita Zoghi para o cumprimento parcial da exigência de um diploma de especialidade em neurologia clínica (concessão nº 2662). O resumo deste trabalho foi apresentado no 16º Congresso da Federação Europeia de sociedades neurológicas como uma apresentação de pôster com descobertas provisórias. O resumo do pôster foi publicado em” resumos de pôsteres ” no European Journal of Neurology: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1468-1331.2012.03889.x.
divulgação
os autores não relatam conflitos de interesse neste trabalho.
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