RESUMO
UMA senhora de 31 anos não diabéticos mulher apresentou para o nosso hospital com sintomas de desidratação, sonolência, fadiga, falta de ar e vômitos presente por dois dias consecutivos anteriores à admissão. Ela havia começado uma dieta baixa em carboidratos e alto teor de gordura (LCHF) para induzir a perda de peso durante a amamentação de seu filho de 4 meses 2 semanas antes da admissão. Verificou-se que o paciente tinha uma acidose metabólica de lacuna aniônica severamente alta. Determinou-se ser devido à cetoacidose, que foi como resultado da restrição de carboidratos na presença de aumento das demandas metabólicas relacionadas à síntese e secreção de leite. Ela negou o uso de álcool ou ingestão de quaisquer drogas antes da admissão. O paciente foi submetido a diálise e recebeu insulina, 5% de água dextrose juntamente com uma dieta bem equilibrada com calorias adequadas. Todos os resultados laboratoriais anormais normalizados e visitas de acompanhamento foram feitas. As mulheres lactantes correm o risco de desenvolver cetoacidose devido às altas demandas metabólicas do corpo para produzir leite. As dietas LCHF podem exacerbar a demanda do corpo para atender às suas necessidades de produção de leite e resultar em cetoacidose. Os profissionais de saúde precisam estar cientes das complicações da dieta LCHF nessa população para prevenir a mortalidade associada a essa condição.
introdução
a cetoacidose é um tipo de acidose metabólica com uma lacuna aniônica elevada que pode ocorrer em fome, diabetes não controlada, consumo de álcool e ingestão de drogas . A baixa proporção de glucagon: insulina devido à baixa produção de insulina e depleção de glicogênio, bem como a depleção calórica contínua da amamentação, resulta em um aumento da oxidação de ácidos graxos para gerar trifosfato de adenosina para consumo de energia. Esta é uma característica da lactação ou cetoacidose bovina. Isso resulta em um aumento da produção de corpos cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona) pelo fígado (cetose), o que resulta em uma acidose metabólica devido ao aumento dos Ânions .
a cetoacidose durante a lactação em mulheres não diabéticas é um evento raro e, até onde sabemos, houve nove relatos de casos relatados anteriormente semelhantes ao nosso paciente . É, no entanto, visto comumente em vacas cronicamente lactantes e é um conceito bem conhecido na medicina veterinária. O aumento da demanda metabólica da produção e secreção de leite excede a quantidade de carboidratos ingeridos. Essa condição é, no entanto, rara em humanos lactantes, pois uma dieta balanceada satisfaz os requisitos nutricionais adicionais . Uma dieta pobre em carboidratos e rica em teor de gordura imita as mudanças metabólicas induzidas pela fome, onde a gordura armazenada é utilizada para o consumo de energia. Isto é particularmente prevalente onde os níveis de insulina são baixos e as reservas de glicogênio são esgotadas como resultado da glicogenólise. Os corpos cetônicos se tornam a principal fonte de energia que é evidente em níveis elevados de cetonas no soro e na urina . Os níveis de urina representam apenas uma fração dos níveis séricos e, portanto, a medição da cetonemia é um método mais preciso de avaliar a gravidade da cetoacidose.
a dieta com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura (LCHF) tornou-se popular na década de 1920 como um método de tratamento do diabetes tipo 1, bem como convulsões incontroláveis em crianças epilépticas antes que medicamentos antiepilépticos mais eficazes fossem descobertos . Tornou-se novamente popular nos EUA durante a década de 1960 como um método dietético depois que os livros de Stillman e Atkins foram publicados. Na África do Sul, o LCHF dieta, também conhecido como Banting, foi popularizado em 2013 por um Sul-Africano, Professor de Exercício e Ciência do Esporte na Universidade da Cidade do Cabo, Tim Noakes, uma figura carismática que ganhou imenso interesse entre o público.
relato de caso
uma mulher pós-parto de 4 meses de 31 anos, pesando 75 kg, apresentou-se ao pronto-socorro com histórico de sonolência, fadiga, falta de ar, vômitos e confusão progressiva por dois dias consecutivos antes da admissão. Ela havia iniciado a dieta LCHF cerca de 2 semanas antes da admissão durante a amamentação, a fim de perder peso acumulado durante a gravidez. Ela perdeu com sucesso 5 kg em 2 semanas após restrição severa de carboidratos dietéticos. Ela negou qualquer uso de álcool ou drogas. Ela não relatou alergias conhecidas ou condições crônicas (incluindo diabetes), exceto asma leve.
Seu exame inicial no departamento de emergência revelou uma pressão arterial de 133/89 mmHg, frequência cardíaca de 126 batidas/min, a freqüência respiratória de 30 respirações/min, saturação de oxigênio de 100% no ar, a uma temperatura de 36,2°C e uma haemoglucotest de 6,7 mmol/L. O pH no sangue arterial gases foi 7.128; a pCO2 foi de 6,7 mmHg e a pO2 foi de 119 mm hg. Seu lactato foi de 2,4 mmol / L (Faixa de referência 0,5 – 1,2 mmol / L) e glicose 9,1 mmol/L. Sua química de vareta de urina revelou um pH de 5,5, cetonas 4 + positivo, sangue 3 + positivo e proteína 1+ positivo. O exame físico do abdômen e do peito era normal. Além de sua confusão, seu exame do sistema nervoso central era normal, sem sinais localizadores. Seus resultados sanguíneos são explicados na Tabela 1.
resultados de Sangue
resultados de Sangue . | resultados medidos . | Faixa de referência . |
---|---|---|
hemoglobina glicada | 5.0 | 4.0-6.0 |
Manhã de cortisol | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
Ureia | 8 .7 mmol/L | |
de Creatinina | 134 mmol/L | |
Estimativa de taxa de filtração glomerular | 46 ml/min. | >90 ml/min. |
resultados de Sangue . | resultados medidos . | Faixa de referência . |
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hemoglobina glicada | 5.0 | 4.0–6.0 |
Manhã de cortisol | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
Ureia | 8 .7 mmol/L | |
de Creatinina | 134 mmol/L | |
Estimativa de taxa de filtração glomerular | 46 ml/min. | >90 ml/min. |
resultados de Sangue
resultados de Sangue . | resultados medidos . | Faixa de referência . |
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Glycated de hemoglobina | 5.0 | 4.0–6.0 |
Manhã de cortisol | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
Ureia | 8 .7 mmol/L | |
de Creatinina | 134 mmol/L | |
Estimativa de taxa de filtração glomerular | 46 ml/min. | >90 ml/min. |
resultados de Sangue . | resultados medidos . | Faixa de referência . |
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Glycated de hemoglobina | 5.0 | 4.0–6.0 |
Manhã de cortisol | >1600 nmol/L | 185-624 nmol/L |
Ureia | 8 .7 mmol/L | |
de Creatinina | 134 mmol/L | |
Estimativa de taxa de filtração glomerular | 46 ml/min. | >90 ml/min. |
Estes resultados confirmaram um não-cetoacidose diabética com lesão renal aguda. Os resultados da toxicologia sérica (benzodiazepínicos, barbitúricos, paracetamol, salicilato, antidepressivos tricíclicos) foram negativos.
ela foi internada na unidade de terapia intensiva adulta e recebeu hemodiálise na velocidade de QB 200 ml / min e QD 500 ml / min por 4 h. um banho de potássio alto foi adicionado, pois o potássio sérico foi considerado baixo. Uma infusão de insulina foi iniciada em 5 unidades / h com um total de 45 unidades administradas por via intravenosa. Isto foi seguido por 6 unidades de insulina por via subcutânea. Simultaneamente, 5% de água de dextrose com cloreto de potássio de 40 mmol foi administrada a 160 ml/h por 9 h, reduzida para 100 ml/h por 5 h E depois reduzida para 80 ml/h. sua acidose foi revertida após 24 h.
Empírico de antibiótico terapia foi aplicada para cobrir a possibilidade de sepse embora a PCR foi apenas marginalmente elevados , com uma contagem de glóbulos brancos do 26.92 10^9/l (intervalo de referência 3.92–9.88 10^9/l), com neutrófilos compreendendo 23.85 10^9/l (intervalo de referência 2.00–7.50 10^9/l) e monócitos 1.72 10^9/l (intervalo de referência 0.18–1.00 10^9/l) do total de células.
a ultrassonografia da tireoide mostrou aumento da vascularização da glândula tireoide. Levotiroxina 100 mcg duas vezes ao dia foi administrada por via oral enquanto ela foi internada. Seus níveis de hormônio tireoidiano estão descritos na Tabela 2.
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
---|---|---|
Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
Thyroid and lipogram results
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mIU/L |
Free thyroxine (T4) | 5 pmol/L | 12–22 pmol/L |
Triiodothyronine (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 IU/ml | <116 IU/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 IU/ml | <10 IU/ml |
. | Measured . | Reference range . |
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Thyroid stimulating hormone (TSH) | 56.71 mIU/L | 0.27–4.20 mui/L |
Livre tiroxina (T4) | 5 pmol/L | 12-22 pmol/L |
a tri-iodotironina (T3) | 1.5 pmol/L | 3.1–6.8 pmol/ |
Antithyroglobulin | 619 UI/ml | <116 UI/ml |
Antithyroid peroxidase | >1000 UI/ml | <10 UI/ml |
A amilase e a lipase 48 h após a admissão foram elevados em 98 U/L (intervalo de referência <100 U/L) e 299 U/L (intervalo de referência 13-60 U/L), respectivamente. Estes diminuíram durante sua admissão. Um exame de sonar do abdômen e da pelve não mostrou anormalidades. Uma radiografia de tórax e tomografia computadorizada do cérebro não revelaram anormalidades, assim como o eco cardíaco.
o perfil do lipograma (como mostrado na Tabela 3) foi medido 2 dias após a admissão e mostrou um colesterol LDL elevado e colesterol não HDL, ambos normalizando 48 h após a admissão sem tratamento farmacológico. Os níveis de triglicerídeos também foram ligeiramente elevados (ainda dentro da faixa normal) e diminuíram para 1,0 mmol/L na descarga.
Lipogram perfil
. | medido . | Faixa de referência . |
---|---|---|
a lipoproteína de Baixa densidade (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
lipoproteínas de Alta densidade (HDL) e colesterol | de 1,8 mmol/L | 1.2–a 1,9 mmol/L |
Não-HDL colesterol | 5.1 mmol/L | 0.9–de 3,7 mmol/L |
de Triglicérides | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
. | medido . | Reference range . |
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lo D density lipoprotein (LDL) cholesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol / L |
lipoproteína de alta densidade (HDL) colesterol | 1.8 mmol/L | 1.2 – 1.9 mmol / L |
não-HDL colesterol | 5.1 mmol / L | 0.9 – 3.7 mmol / L |
Triglyceride | 1.4 mmol / L | 0.4–1.6 mmol/L |
Lipogram perfil
. | medido . | Faixa de referência . |
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a lipoproteína de Baixa densidade (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
lipoproteínas de Alta densidade (HDL) e colesterol | de 1,8 mmol/L | 1.2–a 1,9 mmol/L |
Não-HDL colesterol | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
de Triglicérides | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
. | medido . | Faixa de referência . |
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a lipoproteína de Baixa densidade (LDL) colesterol | 4.0 mmol/L | 1.5–2.9 mmol/L |
lipoproteínas de Alta densidade (HDL) e colesterol | de 1,8 mmol/L | 1.2–a 1,9 mmol/L |
Não-HDL colesterol | 5.1 mmol/L | 0.9–3.7 mmol/L |
de Triglicérides | 1.4 mmol/L | 0.4–1.6 mmol/L |
O paciente se recuperou totalmente e foi dispensado depois de 4 dias. Ela recebeu uma receita de levotiroxina 100 mcg uma vez ao dia por via oral, mas sem insulina ou hipoglicemiantes orais. Quatro visitas de acompanhamento pós-alta mostraram normalização dos níveis de amilase e lipase e função tireoidiana e renal.
discussão
a diminuição de carboidratos na dieta induz a perda de peso, mas não mais do que outras dietas nomeadas que são rigorosamente seguidas . Existem, no entanto, inúmeros efeitos nocivos potenciais do LCHF, dieta Banting. O mais frequente deles é a gota que está relacionada ao aumento da ingestão de proteínas no lugar dos carboidratos e à acidose metabólica que resulta de extrema restrição de carboidratos ou do aumento da demanda metabólica . A cetoacidose metabólica como resultado da Fome é devida a um declínio nos níveis de insulina, levando à mobilização e oxidação incompleta de ácidos graxos livres com um aumento resultante na concentração dos corpos cetônicos, acetoacetato e β-hidroxibutirato. O acetoacetato é ainda descarboxilado para produzir acetona, que é excretada principalmente como gás volátil nos pulmões . Níveis elevados resultam em acidose metabólica que pode ser fatal devido à disfunção mitocondrial e endotelial secundária. É essencial, portanto, que os profissionais de saúde estejam cientes dos sinais e sintomas dessa condição .
de acordo com um estudo realizado por E. Kose et al., a dieta LCHF imita a fome e, como tal, “regula o eixo hipotálamo–hipófise–tireóide”. Isso subsequentemente inibe o anabolismo e reduz a produção de T3 a partir de T4 . Nosso paciente apresentou níveis elevados de TSH, níveis reduzidos de T3 e T4 e níveis positivos de Anticorpos tireoidianos, sugestivos da doença de Hashimoto. Postula-se que a dieta LCHF pode ter desmascarado o mixedema. A terapia, como na cetoacidose diabética, requer a substituição de glicose e insulina para converter a fonte de energia em carboidratos. Se a diálise foi necessária e contribuiu para a recuperação curta é discutível como foi iniciado antes de um diagnóstico definitivo foi feito.
em resumo, as demandas metabólicas da lactação podem exceder as fornecidas pelo consumo de carboidratos, reservas de glicogênio e gliconeogênese, especialmente quando o consumo de carboidratos é severamente reduzido, necessitando do uso de gordura para energia. Isso pode levar a uma cetoacidose potencialmente fatal. Assim, recomendamos que aqueles em risco de cetoacidose se abstenham de usar a dieta LCHF, Banting.
declaração de conflito de interesses
nenhum declarado.
aprovação ética
a aprovação para publicação foi recebida do Comitê de operações de pesquisa da Netcare. Uma cópia da aprovação está disponível para revisão pelo editor-chefe desta revista.
consentimento
consentimento informado por escrito foi obtido do paciente para publicação deste relato de caso. Uma cópia do consentimento por escrito está disponível para revisão pelo editor-chefe desta revista.
contribuições dos autores
todos os autores estiveram envolvidos em todas as etapas da preparação deste relato de caso e todos leram e aprovaram a versão final deste relatório.
agradecimentos
gostaríamos de agradecer ao Dr. M. A. Seedat por seu aconselhamento especializado e apoio ao longo deste caso, bem como ao nosso paciente que nos deu consentimento para publicar seus dados médicos neste manuscrito.
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. Cetoacidose da lactação: apresentação do caso e revisão da literatura
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. Jejum: história, fisiopatologia e complicações
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. doi:10.1001 / jama.2014.10397.
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. Cetose da fome: uma revisão e uma nova perspectiva
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. Cetoacidose diabética: fisiopatologia e apresentação clínica e laboratorial
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