Karen Titus
Decembrie 2014—Anemia este în ochiul Clasificatorului. Deși acest lucru nu este la fel de elegant ca zicala „privitorului de frumusețe”, este mult mai important. Pentru a putea trata și diagnostica eficient anemia,” trebuie să știți ce cauzează scăderea celulelor roșii”, a spus Sherrie Perkins, MD, PhD, vorbind la un atelier AACC din acest an.
există o mulțime de definiții din care să alegeți, a spus Dr. Perkins, de la Universitatea din Utah/laboratoarele Arup, Salt Lake City. La nivelul cel mai de bază, a remarcat ea, anemia este o afecțiune patologică marcată de o capacitate redusă a sângelui de a transporta și de a furniza oxigen adecvat țesuturilor. Pe scurt, anemia este o manifestare a bolii, nu o boală în sine.
Dr. Perkins
cei mai comuni parametri CBC utilizați pentru stabilirea anemiei includ concentrația hemoglobinei, hematocritul, concentrația celulelor roșii din sânge și hemoglobina corpusculară medie. „Acest lucru ne va oferi informații foarte bune”, dar este departe de a fi perfect, a spus ea, deoarece concentrația hemoglobinei și utilitatea hematocritului pot fi afectate de volumele plasmatice modificate, starea de oxigenare cronică și variantele de hemoglobină/hemoglobinopatii.
definiția NHANES folosește limita inferioară a hemoglobinei normale pentru adulți (de la 10 la 44 de ani): 13,2 g/dL la bărbați, 11,7 g/dL la femei. OMS, bazându-se pe o tehnică comună în rândul balancerilor de cecuri, „tinde să rotunjească pentru a face lucrurile puțin mai ușoare” și își bazează definiția pe 13,0 g/dL la bărbați și 12,0 g/dL la femei. Dincolo de aceasta, Dr. Perkins a spus că este bine înțeles că nivelurile acceptabile sunt mai mici la copii și la femei în timpul sarcinii; populația afro-americană tinde, de asemenea, să aibă valori ușor mai mici (0,5 până la 0,6 g/dL). Bărbații tind să aibă niveluri ușor mai ridicate de hematocrit decât femeile—considerate, de asemenea, „complet normale”, a spus ea.
Anemia depinde de durata de viață a RBC. Pentru a înțelege acest lucru, ” trebuie să știm de unde provin celulele roșii.”În condiții normale, producția de eritroizi din măduva osoasă este constantă. Masa normală RBC pentru adulți de 70 kg este de aproximativ 2.000 mL, sau 300 109 RBC/kg. Durata de viață normală a RBC este de 100 până la 120 de zile, astfel încât orice modificări care afectează producția sau durata de viață a RBC pot provoca anemie. Reaprovizionarea necesită bazine hematopoietice adecvate ale măduvei osoase, nutrienți și stimularea proliferării de factori precum eritropoietina.
la nivel practic, diferitele definiții și simptome creează o provocare interesantă de clasificare. Din punct de vedere istoric, a remarcat Dr.Perkins, oamenii au folosit datele CBC și morfologia celulelor roșii, în primul rând volumul corpuscular mediu (adică dimensiunea RBC). În cadrul acestei scheme, anemiile au fost determinate a fi microcitice (95 fL). Aceasta rămâne o abordare comună de diagnostic, deoarece oferă perspective patofiziologice utile.
un alt mod util de a gândi clasificarea anemiei este patogenetic. Anemiile pot apărea din cauza proliferării sau maturării afectate. Acest lucru ar putea fi legat de măduva osoasă, cum ar fi în boli precum anemia aplastică sau sindroamele mielodisplazice. Tumorile pot provoca, de asemenea, infiltrarea măduvei osoase, ceea ce duce la o capacitate mai mică a măduvei osoase pentru producerea de celule roșii. Alți vinovați posibili includ deficiențe de vitamine; suprimarea măduvei de la medicamente, radiații sau infecții; și boli cronice / inflamație.
pe de altă parte, anemia poate fi cauzată de distrugerea crescută (adică hemoliza) a celulelor roșii. Scurtarea duratei de viață a RBC rezultă adesea din anomalii inerente ale celulelor roșii, cum ar fi defectele membranei sau enzimei. De asemenea, poate fi cauzată de hemoglobinopatii, anemie hemolitică imună, infecții ale celulelor roșii (de exemplu, malarie) sau îndepărtarea splenică. În cele din urmă, există pierdere de sânge simplu vechi.
Dr. Perkins a împărțit clasificarea patogenetică în trei categorii de bază:
- hipoproliferative: leziuni ale măduvei osoase, deficiențe (de exemplu. de fier) și stimularea scăzută prin EPO (boală renală, inflamație, boală metabolică);
- tulburări de maturare: mielodisplazii și alte afecțiuni, cum ar fi vitamina B12 și deficiențe de folat;
- incapacitatea de a înlocui suficient celulele roșii cu o durată de viață scăzută datorită turnover-ului rapid din hemoragie sau hemoliză.
ce parametri sunt utili pentru clasificarea anemiei?
Numărul reticulocitelor este cel mai bun mod de a identifica dacă a existat un răspuns al măduvei osoase, a spus Dr. Perkins, și este cel mai bun test pentru a distinge între anemiile hipoproliferative și cele legate de probleme cu durata de viață a RBC sau pierderea de sânge.Cu toate acestea, numărul reticulocitelor
nu a fost întotdeauna ușor. Când s—a făcut manual, a existat un grad ridicat—20 până la 25 la sută-de imprecizie. „Și a trebuit să numărați manual un număr imens de celule roșii pentru a putea obține un număr bun de reticulocite.”
din fericire, acest parametru sa mutat de la camera de numărare la analizoare automate CBC. Cu unele dintre cele mai recente analizoare, este chiar posibil să se uite la subpopulațiile de reticulocite, inclusiv fracțiunea reticulocitelor imature, RBC-urile nucleate, precum și concentrația hemoglobinei reticulocitelor. Pentru a înțelege anemia într-un mod util, a spus Dr.Perkins, este necesar să corectăm numărul de reticulocite pentru gradul de anemie. „Acest lucru ne ajută, de asemenea, să știm dacă primim un răspuns bun al măduvei osoase sau dacă poate exista o problemă la nivelul măduvei osoase.”
Dr.Perkins a numit reticulocitele imature un nou parametru interesant. Fracția reticulocitelor imature sau indicele de maturitate a reticulocitelor permite o comparație între reticulocitele imature (care conțin cel mai mult ARN) și reticulocitele mature. „Acest lucru este foarte util pentru a vedea dacă măduva osoasă începe să răspundă”, a spus Dr.Perkins, în cazurile care implică, să zicem, recuperarea după chimioterapie sau grefarea post-transplant. IRF va crește în astfel de cazuri. IRF poate fi, de asemenea, utilizat pentru a monitoriza răspunsul la terapia cu deficit de fier, deși Dr.Perkins a avertizat că această aplicație „nu este foarte bine dezvoltată. Cred că vom vedea această evoluție în următorii câțiva ani” înainte de a deveni ușor disponibilă.
RBC nucleate sunt frecvent observate la nou-născuți. Când sunt observate la adulți sau copii mai mari, acestea reprezintă o constatare anormală, una care este de obicei asociată cu activitate eritrocitară extremă sau leziuni ale măduvei. Este important să se identifice NRBC-urile, deoarece acestea pot ridica spurios numărul de celule albe.
atunci când evaluăm anemia în laborator inițial, este important să punem și anumite întrebări clinice, a spus Dr.Perkins. (Vezi pagina 18.)
un loc bun pentru a începe: Anemia este asociată cu alte anomalii hematologice? Dacă este implicată trombocitopenie sau leucopenie, de exemplu, „atunci poate doriți să faceți o examinare a măduvei osoase” pentru a evalua leucemia, anemia aplastică, mielodisplazia etc. Dacă nu, verificați dacă există un răspuns reticulocitar adecvat la anemie. „Dacă există, atunci asta ne va îndrepta spre hemoliză”, a spus Dr.Perkins. „Și dacă nu există, atunci începem să ne întrebăm despre indicii celulelor roșii, astfel încât să-l putem clasifica prin mijloace mai clasice.”
Când Dr. Perkins și-a început cariera de hematopatolog în urmă cu aproximativ 25 de ani, și-a amintit: „obișnuiam să facem măduve osoase tot timpul pentru anemie.”Nu mai este cazul. Acum, ” este cel mai util atunci când aveți reticulocitopenie sau alte anomalii ale numărului de sânge sau ale frotiului periferic sau dacă credeți că pot exista posibile boli sistemice, cum ar fi o tumoare metastatică care vă provoacă anemia.”
anemia microcitară—una dintre modalitățile mai clasice de gândire despre anemie—poate avea mai multe cauze, inclusiv tulburări ale metabolismului fierului, defecte de sinteză a globinei, tulburări ale sintezei hemului (fie ereditare, fie dobândite). „Și, ocazional, o putem vedea cu intoxicație cu plumb”, a adăugat ea.
anemiile microcitice hipocrome au un algoritm complex de testare. „De obicei, începem cu CBC-ul nostru și cu acel număr foarte important de reticulocite”, a spus Dr.Perkins. De asemenea, este comună includerea studiilor privind fierul. În cazul în care acestea nu dau un răspuns clar, uita la măduvă osoasă ar fi următoarea. „De multe ori vrem să facem o revizuire frotiu. Dacă vedem morfologie anormală, cum ar fi celulele țintă, ne-am gândi la talasemie sau poate la alte hemoglobinopatii sau boli hepatice.”Dacă nu există alte modificări de diagnostic, luați în considerare examinarea lățimii de distribuție a celulelor roșii (RDW ridicat ar putea indica deficiența de fier și ar trebui urmată de colorarea fierului/studii de fier) și numărul de celule roșii.
Numărul reticulocitelor poate ajuta, de asemenea, la identificarea cauzei care stă la baza anemiei microcitice. Numărul scăzut sau normal este mai probabil să fie asociat cu deficit de fier, anemie a tulburărilor cronice, unele dintre trăsăturile talasemice și anemie sideroblastică. Dacă este crescut, acest lucru ar putea indica hemoglobinopatii, tulburări ale membranei celulelor roșii sau alte anemii hemolitice.
anemia cu deficit de fier este una dintre cele mai frecvente deficiențe nutriționale din lume, a spus Dr.Perkins—și, prin urmare, este un vizitator obișnuit la lucrările de laborator. Proteinele cheie la care trebuie să ne gândim sunt transferina, receptorul transferinei și feritina. Există, de asemenea, hepcidin, un reactant de fază acută produs în ficat; este reglat în sus în inflamație și reglat în jos în deficitul de fier. Este „emergent ca unul dintre mediatorii patofiziologici importanți ai transportului fierului” și ar putea juca un rol în viitoarele teste de laborator.
Eliptocitele pot fi „un indiciu morfologic foarte bun” pentru identificarea deficienței de fier. Celulele țintă sunt mai puțin frecvente, dar trombocitoza poate fi prezentă. „Și de multe ori vom vedea anisopoikilocitoză (RDW ridicat pe CBC)”, precum și un număr scăzut de reticulocite, deoarece măduva nu are suficient fier pentru a face mai multe celule roșii.
Anemia tulburărilor cronice sau ACD este a doua cauză cea mai frecventă a anemiei și o analiză comună a diagnosticului diferențial, în special în spitale. Pacienții, la urma urmei, sunt acolo pentru că sunt bolnavi. Aceasta este adesea anemie ușoară sau moderată și caracterizată prin fier seric scăzut. Spre deosebire de deficitul de fier, totuși, feritina va fi normală sau crescută. ACDs sunt observate cu infecții cronice (endocardită bacteriană subacută, osteomielită, TB), boală vasculară de colagen (artrită reumatoidă), stări inflamatorii și malignitate. „Deci, puteți vedea că acoperim o gamă largă de pacienți care ar fi văzuți într-un cadru spitalicesc.”
patogeneza ACD a devenit mai clară în ultimii ani. Este multifactorială, dar se datorează în primul rând efectelor citokinelor asupra măduvei osoase. „Vedem niveluri crescute de IL-1, IL-3 și IL—6” – citokine inflamatorii care sunt observate în infecții și boli vasculare de colagen care dereglează transportul fierului și eritropoieza. Aceste citokine deviază, de asemenea, fierul în bazine de stocare, făcând mai puțin din acesta disponibil pentru producția de RBC și pot inhiba proliferarea eritroidelor, răspunsurile la eritropoietină și durata de viață a RBC. „Dacă facem o măduvă osoasă la un pacient care are anemie de boală cronică, avem tendința de a vedea o mulțime de fier, care este prins în histiocite ca fier de stocare, dar nu vedem nici o cale către precursorii eritroizi.”
privind descoperirile morfologice în anemia microcitică hipocromă, aveți grijă la suprapunerile semnificative, a avertizat dr.Perkins. „De obicei, vom vedea scăderea numărului de celule roșii pentru tulburările cronice, precum și deficiența de fier”, a spus Dr.Perkins. RDW este crescut cu deficit de fier; este variabilă în tulburări cronice și de multe ori nu a crescut. Stippling bazofil nu este văzut în nici un tip.
pentru a face diferența între deficitul de fier și anemia tulburărilor cronice, studiile privind fierul pot fi utile. Feritina serică, în special, este un marker excelent și începe să înlocuiască pata de fier din măduva osoasă ca standard de aur pentru depozitele de fier din măduva osoasă. Receptorul de transferină solubil este, de asemenea, util, deoarece nu este modificat de inflamație. Dar din nou, Dr.Perkins a ridicat steagul roșu al studiilor suprapuse. Fierul seric, de exemplu, este adesea scăzut atât în deficiența de fier, cât și în tulburările cronice; poate exista, de asemenea, o suprapunere semnificativă în saturația transferinei și în capacitatea totală de legare a fierului. Feritina, pe de altă parte, este adesea crescută în tulburările cronice și scăzută în deficitul de fier. „De obicei, dacă aveți o feritină nediagnostică, atunci mergeți mai departe și vă uitați la TIBC”, a spus Dr.Perkins. Dacă este scăzută, atunci este probabil anemia tulburărilor cronice. „Puteți, de asemenea, să vă uitați la saturația procentuală a transferinei și la receptorul de transferină solubil în ser” pentru a distinge cele două entități. „Și sperăm că, cu toate aceste teste, nu va trebui să faceți o măduvă osoasă.”
Dr.Perkins este intrigat de povestea în desfășurare a hepcidin și rolul său în ACD. Acest hormon de reglare a fierului, sintetizat în ficat, a fost descoperit în 2001. Expresia hepcidinei este crescută de lipopolizaharidă (din infecții) și IL-6 (din infecții și inflamații). Se pare că blochează absorbția duodenală a fierului, a spus Dr.Perkins, și blochează eliberarea fierului din macrofage. „Deci, acesta poate fi hormonul care este modificat atunci când avem anemie de tulburări cronice.”Și ar putea explica scăderea fierului, dar feritina crescută sau normală adesea observată în aceste tulburări.
Hepcidina poate fi măsurată în sânge prin spectrometrie de masă și în urină prin cromatografie cu schimb de cationi. Testarea anticorpilor este în curs de dezvoltare”, dar deoarece hepcidina este legată de complexele proteice serice, nu este întotdeauna exactă.”Cu toate acestea, ea a prezis că măsurarea nivelurilor de hepcidină ar putea ajuta în cele din urmă la diagnosticarea și clasificarea tulburărilor de stocare a fierului, inclusiv ACD și hemocromatoza ereditară.
detectarea CBC a așa-numitei deficiențe funcționale de fier pare, de asemenea, promițătoare, a spus ea. Studiile tipice privind fierul nu reflectă întreaga durată de viață a globulelor roșii și, prin urmare, nu sunt sensibile la deficiențele timpurii sau la răspunsul la tratament. Poate dura 10 zile până la două săptămâni pentru ca nivelul hematocritului să crească după tratamentul cu fier, iar utilizarea nivelului de hemoglobină reticulocitară va oferi informații despre răspunsul precoce la terapia cu fier. Nu numai că această măsurare ar fi utilă în monitorizarea tratamentului pentru deficitul de fier rezistent, a spus Dr.Perkins, dar ar putea fi utilă și atunci când stimularea eritropoietinei eritropoiezei este utilizată în alte tulburări pentru a evalua răspunsul. „Cred că acest lucru se va face în utilizarea generală în următorii doi-cinci ani.”
conținutul de hemoglobină Reticulocitară este evaluat cu sisteme de tip flux care măsoară volumul celulelor roșii și conținutul de hemoglobină al reticulocitelor pe baza proprietăților de împrăștiere ușoară și/sau înainte, a spus ea. Valoarea de referință este de obicei 30,8 pg/reticulocit, dar limita inferioară este de 28 pg. „Într-adevăr oferă date destul de frumoase despre răspunsurile timpurii pentru celulele roșii care au fost produse în ultimele trei până la patru zile”, a spus ea, făcându-l deosebit de util pentru a observa răspunsul precoce la terapia IV cu fier sau răspunsurile la eritropoietină.
schimbarea vitezelor, Dr. Perkins a apelat la anemie normocitară și hemolitică—cele mai susceptibile de a fi urgențe medicale.
patogenetic, anemiile normocitare pot fi clasificate ca anemie asociată cu creșterea corespunzătoare a producției de eritrocite (de obicei anemie post-hemoragică sau hemolitică); anemie cu răspuns la măduvă afectat (aplazii, hipoplazii, infiltrare, mielodisplazie); și anemie asociată cu scăderea secreției de eritropoietină (anemii renale și hepatice „care sunt foarte frecvent observate în populațiile noastre din spital”, a spus Dr.Perkins).
nu este nimic radical în evaluarea acestor anemii. „Vrem să ne uităm la un frotiu și să obținem numărul de reticulocite”, a spus Dr.Perkins. Dar există, de asemenea, un stimulent puternic pentru a obține informații clinice bune sau un ecran pentru boli hepatice, endocrine sau renale, deoarece acestea stau adesea la baza etiologiei anemiei normocitare. Studiile privind fierul pentru deficiența de fier precoce (premicrocitară) sau anemia bolilor cronice pot fi, de asemenea, justificate. În unele cazuri de anemie hipoproliferativă normocitară, o biopsie a măduvei osoase ar putea fi, de asemenea, utilă.
dacă reticulocitele sunt crescute, „doriți să cunoașteți o mulțime de informații istorice despre posibilitatea anemiei hemoragice sau hemolitice. Dacă ați crescut bilirubina și LDH, trebuie să vă gândiți la hemoliză.”
funcția renală, hepatică sau endocrină ar trebui, de asemenea, analizată dacă reticulocitele sunt normale sau scăzute, a continuat ea. De asemenea, ar putea fi înțelept să se evalueze nivelurile de eritropoietină și să se ia în considerare posibilitatea anemiei bolii renale, a bolii hepatice sau a insuficienței endocrine. Un fier seric scăzut dă naștere la posibilitatea anemiei tulburărilor cronice sau a deficienței timpurii a fierului.
evaluările frotiului periferic pot fi destul de utile în evaluarea anemiilor normocitare, a spus Dr.Perkins. Văzând RBC nucleate sau leucoeritroblastoza ar sugera procese mieloftizice, cum ar fi infiltrarea măduvei de către o tumoare hematopoietică sau metastatică sau fibroza măduvei. Acest lucru ar determina o măduvă osoasă, la fel ca și prezența celulelor sanguine anormale, cum ar fi blasturile sau celulele limfomului.
anemiile hemolitice sunt de obicei anemii normocitare, dar pot fi ușor macrocitare, mai ales dacă există un număr foarte mare de reticulocite. Acestea sunt, de asemenea, caracterizate prin dovezi biochimice ale distrugerii RBC, cum ar fi creșterea LDH, creșterea bilirubinei, scăderea haptoglobinei și dovezile hemosiderinei, care este un oxid de fier insolubil care de multe ori este depus în țesuturi și poate fi văzut în urină.
„fiziopatologic”, a spus Dr. Perkins, ” vrem să ne gândim dacă defectele care cauzează hemoliza sunt intrinseci, care se datorează defectelor celulelor roșii în sine.”Aceasta include defecte membranare și enzimatice și hemoglobinopatii. Cauzele extrinseci sunt de obicei cauzate de hemoliza mediată imun sau de deteriorarea fizică a celulelor roșii-expunerea la toxine, medicamente sau procese microangiopatice.
laboratoarele trebuie să identifice anemiile hemolitice microangiopatice (MAHA) „deoarece pot fi urgențe medicale.”Anemia hemolitică microangiopatică este marcată de coagularea intravasculară inadecvată, care la rândul său duce la consumul de trombocite și anemie hemolitică din cauza distrugerii celulelor roșii. Dr. Perkins a identificat cele trei tipuri majore de MAHA: trombocitopenie trombotică purpură (TTP), sindrom hemolitic uremic (Shu) și coagulare intravasculară diseminată (DIC).
coagularea asociată cu TTP poate provoca simptome severe ale sistemului nervos central și necesită adesea plasmafereză pentru tratament. HUS este cauzată de toxina Shiga și apare cu manipularea necorespunzătoare a deșeurilor fecale de vacă care contaminează carnea sau apa folosită în agricultură—și adesea primește multă presă, a spus ea, amintind de Jack in the Box focar de E. coli din 1993 și mai târziu focare asociate cu spanac și alte legume. Dintre cele trei, DIC este cel mai frecvent observat în spitale, unde infecțiile, complicațiile obstetricale, traumele, tumorile și alte cauze pot duce la inducerea masivă a coagulării/coagulării intravasculare. „Când căutăm să facem un diagnostic de DIC, probabil cel mai specific lucru pe care îl putem folosi este un D-dimer semnificativ crescut.”Scăderea trombocitelor, scăderea hematocritului și shistocitele nu sunt specifice. „Dar este important să identificați DIC, deoarece trebuie să tratați tulburarea de bază pentru a trata coagularea inadecvată.”
pe scurt, dacă laboratoarele suspectează o anemie hemolitică microangiopatică, bazată pe anemie, trombocitopenie și prezența shistocitelor pe frotiu, „atunci trebuie să facem teste suplimentare pentru a identifica cauza”, a spus Dr.Perkins. „Așa că facem teste pentru coagulare, toxină Shiga și ADAMTS-13.”O deficiență ADAMTS-13 identifică TTP. D-dimerul crescut, după cum sa menționat, este legat de DIC. Și dacă nu este cazul, ” putem începe să luăm în considerare HUS.”
Dr.Perkins și—a încheiat discursul abordând anemiile macrocitice, care sunt megaloblastice-sau nu.
cele care nu sunt asociate cu boli hepatice, hipotiroidism și mielodisplazie, în timp ce anemiile macrocitare megaloblastice sunt asociate cu deficiențe de vitamina B12 și folat.
la pacienții cu anemie macrocitară, laboratoarele ar trebui să înceapă cu un frotiu de sânge. „Avem neutrofile hipersegmentate sau macro-ovalocite?”Primele sunt un indiciu morfologic important pentru anemiile megaloblastice și ar trebui să conducă la testarea B12 și a folatului. O scădere a B12 ar trebui să indice în direcția unei cauze GI care duce la o absorbție slabă. Un acid folic scăzut poate fi din cauza dieta saraca, boli gastro-intestinale, sau cererile de sarcina, copilarie, sau hemoliza cronica.
lipsa neutrofilelor hipersegmentate ar trebui să transforme laboratoarele în direcția anemiei nonmegaloblastice. Uită-te la numărul reticulocitelor. Dacă este crescut, ar putea exista o hemoliză sau hemoragie nerecunoscută. Dacă este normal sau scăzut, luați în considerare etiologii precum toxicitatea alcoolului, hipotiroidismul sau bolile hepatice.
și dacă niciuna dintre aceste abordări nu dă răspunsuri, este timpul, încă o dată, să ne întoarcem la măduva osoasă, pentru a exclude cauzele legate de măduva osoasă ale anemiei megaloblastice, cum ar fi mielodisplazia și anemia aplastică. Mielodisplazia este probabil cea mai frecventă, în special la pacienții vârstnici, și poate fi observată în alte modificări displazice ale măduvei, cum ar fi neutrofilele și blasturile hipolobate și hipogranulate.
în ciuda studiului său extins, Dr.Perkins nu a abordat hemoglobinopatiile și alte cauze ale anemiei. Este o problemă comună, a remarcat ea, cu ” un număr imens de procese patologice diferite care pot duce la anemie.”
Anemia, cauzele sale și testele și datele aferente—inclusiv parametrii analizorului hematologic emergent—se pot simți „copleșitoare atunci când încearcă să identifice o cauză pentru un anumit pacient”, a spus ea.
„vrem să fim eficienți în utilizarea testelor de laborator pentru a identifica eficient și rentabil cauza anemiei, astfel încât să poată fi instituită o terapie adecvată. Nu e nimic mai deranjant decât un pacient care vine cu o anemie megaloblastică, și le-am luat toate aceste studii de fier, și apoi le-am luat o măduvă osoasă comandat, și mai multe alte teste care nu sunt conduse rațional. Este mai mult de o abordare pusca.”
analizoare de Hematologie, paginile 21-38
care este primul pas al Dr. Perkins? „Vreau să mă opresc”, a spus ea. „Opriți-vă cu adevărat și gândiți-vă.”Odată ce a identificat o anemie bazată pe CBC, va analiza caracteristicile morfologice ale frotiului de sânge; va analiza alte date CBC; și va asculta cu atenție indicii din istoricul clinic. „Apoi, în acel moment, vorbesc cu clinicienii mei, astfel încât să putem comanda, în mod rentabil, teste care să ajute la definirea etiologiei și să conducă terapia adecvată.”
Karen Titus este CAP today editor contribuitor și redactor co-managing.
