cetoacidoză non-diabetică asociată cu o dietă săracă în carbohidrați și bogată în grăsimi la o femeie care alăptează postpartum

rezumat

o femeie non-diabetică în vârstă de 31 de ani s-a prezentat la spitalul nostru cu simptome de deshidratare, somnolență, oboseală, dificultăți de respirație și vărsături prezente timp de două zile consecutive înainte de internare. Ea a început o dietă săracă în carbohidrați, bogată în grăsimi (LCHF) pentru a induce pierderea în greutate în timp ce alăptează copilul ei de 4 luni cu 2 săptămâni înainte de admitere. S-a constatat că pacientul are o acidoză metabolică cu decalaj anionic sever ridicat. S-a stabilit că se datorează cetoacidozei, care a fost ca urmare a restricției carbohidraților în prezența unor cerințe metabolice crescute legate de sinteza și secreția laptelui. Ea a negat consumul de alcool sau ingestia de droguri înainte de internare. Pacientul a fost supus dializei și a primit insulină, 5% apă de dextroză, alături de o dietă bine echilibrată, cu calorii adecvate. Toate rezultatele anormale de laborator s-au normalizat și s-au efectuat vizite de urmărire. Femeile care alăptează sunt expuse riscului de a dezvolta cetoacidoză datorită cerințelor metabolice ridicate ale organismului de a produce lapte. Dietele LCHF pot exacerba cererea organismului de a-și îndeplini cerințele de producție de lapte și pot duce la cetoacidoză. Profesioniștii din domeniul sănătății trebuie să fie conștienți de complicațiile dietei LCHF la această populație pentru a preveni mortalitatea asociată cu această afecțiune.

LCHF, lactație, cetoacidoză

introducere

cetoacidoza este un tip de acidoză metabolică cu un decalaj anionic crescut care poate apărea în foame, diabet necontrolat, consumul de alcool și ingestia de droguri . Raportul scăzut glucagon: insulină datorat producției scăzute de insulină și epuizării glicogenului, precum și epuizării calorice continue din alăptare are ca rezultat o oxidare crescută a acizilor grași pentru a genera adenozin trifosfat pentru consumul de energie. Aceasta este o caracteristică a lactației sau a cetoacidozei bovine. Are ca rezultat o producție crescută de corpuri cetonice (acetoacetat, hidroxibutirat și acetonă) de către ficat (cetoză), ceea ce duce la o acidoză metabolică datorată creșterii anionilor .

cetoacidoza în timpul alăptării la femeile non-diabetice este un eveniment rar și, din câte știm, au existat nouă rapoarte de caz raportate anterior similar cu pacientul nostru . Cu toate acestea, se observă frecvent la vacile care alăptează cronic și este un concept bine cunoscut în medicina veterinară. Cererea metabolică crescută din producția și secreția de lapte depășește cantitatea de carbohidrați ingerată. Această afecțiune este, totuși, rară la oamenii care alăptează, deoarece o dietă echilibrată satisface cerințe nutriționale suplimentare . O dieta saraca in carbohidrati si bogata in grasimi imita schimbarile metabolice induse de foame in cazul in care grasimea stocata este utilizata pentru consumul de energie. Acest lucru este deosebit de răspândit în cazul în care nivelurile de insulină sunt scăzute și depozitele de glicogen sunt epuizate ca urmare a glicogenolizei. Corpurile cetonice devin sursa primară de energie care este evidentă în nivelurile ridicate de cetone din ser și urină . Nivelurile de urină reprezintă doar o fracțiune din nivelurile serice și, prin urmare, măsurarea cetonaemiei este o metodă mai precisă de evaluare a severității cetoacidozei.

dieta cu conținut scăzut de carbohidrați și grăsimi (LCHF) a devenit populară în anii 1920 ca metodă de tratare a diabetului de tip 1, precum și a convulsiilor incontrolabile la copiii epileptici înainte de a fi descoperite medicamente antiepileptice mai eficiente . A devenit din nou popular în SUA în anii 1960 ca metodă dietetică după publicarea cărților lui Stillman și Atkins. În Africa de Sud, dieta LCHF, denumită și Banting, a fost popularizată în 2013 de un profesor sud-African de exerciții și științe Sportive la Universitatea din Cape Town, Tim Noakes, o figură carismatică care a atras un interes imens în rândul publicului.

raport de caz

o femeie postpartum în vârstă de 31 de ani, de 4 luni, cântărind 75 kg, a prezentat Departamentului de urgență cu antecedente de somnolență, oboseală, dificultăți de respirație, vărsături și confuzie progresivă timp de două zile consecutive înainte de internare. Ea a inițiat dieta LCHF cu aproximativ 2 săptămâni înainte de admitere în timpul alăptării, pentru a pierde în greutate acumulată în timpul sarcinii. Ea a pierdut cu succes 5 kg în 2 săptămâni după restricționarea severă a carbohidraților dietetici. Ea a negat orice consum de alcool sau droguri. Ea nu a raportat alergii cunoscute sau afecțiuni cronice (inclusiv diabet), cu excepția astmului ușor.

examinarea ei inițială în secția de urgență a relevat o tensiune arterială de 133/89 mmHg, o frecvență cardiacă de 126 bătăi/min, o frecvență respiratorie de 30 respirații/min, o saturație de oxigen de 100% în aerul din cameră, o temperatură de 36,2 CTC și un hemoglucotest de 6,7 mmol/L. pH-ul gazelor sanguine arteriale a fost de 7,128; pCO2 a fost de 6,7 mmHg, iar pO2 a fost de 119 mmHg. Lactatul ei a fost de 2,4 mmol/L (interval de referință 0,5–1,2 mmol/L) și glucoză 9,1 mmol / L. Chimia jojei de urină a dezvăluit un pH de 5,5, cetone 4 + pozitive, sânge 3+ pozitiv și proteine 1+ pozitive. Examinarea fizică a abdomenului și a pieptului a fost normală. În afară de confuzia ei, examinarea sistemului nervos central a fost normală, fără semne de localizare. Rezultatele sângelui ei sunt explicate în tabelul 1.

Tabelul 1

rezultatele sângelui

rezultatele sângelui . rezultatele măsurate . interval de referință .
hemoglobină glicată 5.0 4.0-6.0
dimineața cortizol >1600 nmol / l 185-624 nmol / L
uree 8 .7 mmol / L
creatinină 134 mmol / L
rata estimată de filtrare glomerulară 46 ml / min >90 ml / min
rezultatele sângelui . rezultatele măsurate . interval de referință .
hemoglobină glicată 5.0 4.0–6.0
dimineața cortizol >1600 nmol / l 185-624 nmol / L
uree 8 .7 mmol / L
creatinină 134 mmol / L
rata estimată de filtrare glomerulară 46 ml / min >90 ml / min

Tabelul 1

rezultatele sângelui

rezultatele sângelui . rezultatele măsurate . interval de referință .
hemoglobină glicată 5.0 4.0–6.0
dimineața cortizol >1600 nmol / l 185-624 nmol / L
uree 8 .7 mmol / L
creatinină 134 mmol / L
rata estimată de filtrare glomerulară 46 ml / min >90 ml / min
rezultatele sângelui . rezultatele măsurate . interval de referință .
hemoglobină glicată 5.0 4.0–6.0
dimineața cortizol >1600 nmol / l 185-624 nmol / L
uree 8 .7 mmol / L
creatinină 134 mmol / L
rata estimată de filtrare glomerulară 46 ml / min >90 ml / min

aceste rezultate au confirmat o cetoacidoză non-diabetică cu leziuni renale acute. Rezultatele toxicologiei serice (benzodiazepine, barbiturice, paracetamol, salicilat, antidepresive triciclice) au fost negative.

a fost internată în unitatea de terapie intensivă pentru adulți și i s-a făcut hemodializă cu o viteză de QB 200 ml/min și QD 500 ml/min Timp de 4 ore. S-a început o perfuzie cu insulină la 5 unități/oră, cu un total de 45 de unități administrate intravenos. Aceasta a fost urmată de 6 unități de insulină subcutanat. Simultan, 5% apă de dextroză cu 40 mmol clorură de potasiu a fost administrată la 160 ml/h timp de 9 ore, redusă la 100 ml/h timp de 5 ore și apoi redusă în continuare la 80 ml/h. acidoza ei a fost inversată după 24 de ore.

terapia antibiotică empirică a fost administrată pentru a acoperi posibilitatea sepsisului , deși CRP a fost doar marginal crescut, cu un număr de globule albe de 26,92 10^9/l (interval de referință 3,92–9,88 10^9/l), cu neutrofile cuprinzând 23,85 10^9/l (interval de referință 2,00–7,50 10^9/l) și monocite 1,72 10^9/l (interval de referință 0,18–1,00 10^9/l) din totalul celulelor.

ecografia tiroidiană a arătat o vascularitate crescută a glandei tiroide. Levothyroxina 100 mcg de două ori pe zi a fost administrată oral în timp ce a fost internată. Nivelul hormonilor tiroidieni este prezentat în tabelul 2.

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml

Table 2

Thyroid and lipogram results

. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mIU/L
Free thyroxine (T4) 5 pmol/L 12–22 pmol/L
Triiodothyronine (T3) 1.5 pmol/L 3.1–6.8 pmol/
Antithyroglobulin 619 IU/ml <116 IU/ml
Antithyroid peroxidase >1000 IU/ml <10 IU/ml
. Measured . Reference range .
Thyroid stimulating hormone (TSH) 56.71 mIU/L 0.27–4.20 mui / L
tiroxină liberă (T4) 5 pmol / l 12-22 pmol / L
triiodotironină (T3) 1, 5 pmol / L 3.1–6.8 pmol/
Antitiroglobulină 619 UI / ml <116 UI / ml
peroxidază Antitiroidiană >1000 UI / ml <10 UI / ml

amilaza și lipaza la 48 ore după admitere au fost crescute la 98 U/l (interval de referință <100 U/L) și, respectiv, 299 U/L (interval de referință 13-60 U/L). Acestea au scăzut în timpul admiterii sale. Un examen sonar al abdomenului și pelvisului nu a arătat anomalii. O radiografie toracică și o scanare CT a creierului nu au evidențiat anomalii, așa cum a făcut ecoul cardiac.

profilul lipogramei (așa cum se arată în tabelul 3) a fost măsurat la 2 zile după internare și a arătat o creștere a colesterolului LDL și a colesterolului non-HDL, ambele normalizându-se la 48 de ore după internare fără tratament farmacologic. Nivelurile de trigliceride au fost, de asemenea, ușor crescute (încă în limitele normale) și au scăzut la 1, 0 mmol/L la descărcare.

Tabelul 3

profilul Lipogramei

. măsurat . interval de referință .
colesterol lipoproteic (LDL) cu densitate mică 4,0 mmol/l 1,5–2,9 mmol / L
lipoproteine cu densitate mare (HDL) colesterol 1,8 mmol / l 1,2-1,9 mmol / L
colesterol Non-HDL 5, 1 mmol/L 0, 9–3, 7 mmol / L
trigliceride 1, 4 mmol / L 0, 4–1, 6 mmol / L
. măsurat . interval de referință .
colesterol lipoproteic (LDL) cu densitate mică 4,0 mmol/l 1,5–2,9 mmol / L
lipoproteine cu densitate mare (HDL) colesterol 1,8 mmol / l 1,2-1,9 mmol / L
colesterol Non-HDL 5, 1 mmol/L 0, 9–3, 7 mmol / L
trigliceride 1, 4 mmol / L 0.4–1.6 mmol / L
Tabelul 3

profilul Lipogramei

. măsurat . interval de referință .
colesterol lipoproteic (LDL) cu densitate mică 4,0 mmol/l 1,5–2,9 mmol / L
lipoproteine cu densitate mare (HDL) colesterol 1,8 mmol / l 1,2-1,9 mmol / L
colesterol Non-HDL 5, 1 mmol / L 0.9–3.7 mmol / L
trigliceride 1, 4 mmol / L 0, 4–1, 6 mmol / L
. măsurat . interval de referință .
colesterol lipoproteic (LDL) cu densitate mică 4,0 mmol/l 1,5–2,9 mmol / L
lipoproteine cu densitate mare (HDL) colesterol 1,8 mmol / l 1,2-1,9 mmol / L
colesterol Non-HDL 5, 1 mmol / L 0.9–3.7 mmol / L
trigliceride 1, 4 mmol / L 0, 4–1, 6 mmol / L

pacientul și-a revenit complet și a fost externat după 4 zile. Ea a primit o rețetă pentru levotiroxină 100 mcg o dată pe zi pe cale orală, dar fără insulină sau hipoglicemiante orale. Patru vizite de urmărire după descărcare au arătat normalizarea nivelurilor de amilază și lipază și a funcției tiroidiene și renale.

discuție

scăderea carbohidraților din dietă induce pierderea în greutate, dar nu mai mult decât alte diete numite care sunt strict respectate . Există, totuși, numeroase potențiale efecte negative ale LCHF, dieta Banting. Cea mai frecventă dintre acestea este guta care este legată de aportul crescut de proteine în locul carbohidraților și de acidoza metabolică care rezultă din restricționarea extremă a carbohidraților sau din creșterea cererii metabolice . Cetoacidoza metabolică ca urmare a foametei se datorează scăderii nivelului de insulină, ceea ce duce la mobilizarea și oxidarea incompletă a acizilor grași liberi, cu o creștere rezultată a concentrației corpurilor cetonice, acetoacetat și hidroxibutirat-hidroxibutirat. Acetoacetat este în continuare decarboxilat pentru a produce acetonă, care este excretată în principal ca gaz Volatil în plămâni . Nivelurile crescute duc la acidoză metabolică care poate fi fatală din cauza disfuncției mitocondriale și endoteliale secundare. Prin urmare, este esențial ca profesioniștii din domeniul sănătății să fie conștienți de semnele și simptomele acestei afecțiuni .

conform unui studiu realizat de E. Kose și colab. dieta LCHF imită foametea și, ca atare, reglează axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană. Aceasta inhibă ulterior anabolismul și reduce producția de T3 din T4 . Pacientul nostru a avut niveluri ridicate de TSH, niveluri scăzute de T3 și T4 și niveluri pozitive de anticorpi tiroidieni, sugestive pentru boala Hashimoto. Se postulează că dieta LCHF ar fi putut demasca mixoedemul. Terapia, ca și în cazul cetoacidozei diabetice, necesită înlocuirea glucozei și insulinei pentru a transforma sursa de energie în carbohidrați. Dacă dializa a fost necesară și a contribuit la recuperarea scurtă este discutabilă, deoarece a fost inițiată înainte de a se pune un diagnostic definitiv.

pe scurt, cerințele metabolice ale lactației pot depăși cele furnizate de consumul de carbohidrați, depozitele de glicogen și gluconeogeneza, în special atunci când consumul de carbohidrați este redus sever, necesitând utilizarea grăsimilor pentru energie. Acest lucru poate duce la o cetoacidoză potențial fatală. Prin urmare, recomandăm celor cu risc de cetoacidoză să se abțină de la utilizarea LCHF, dieta Banting.

declarație privind conflictul de interese

niciuna declarată.

aprobare etică

aprobare pentru publicare a fost primită de la Netcare Research operations committee. O copie a aprobării este disponibilă pentru revizuire de către redactorul-șef al acestei reviste.

consimțământ

consimțământul scris informat a fost obținut de la pacient pentru publicarea acestui raport de caz. O copie a consimțământului scris este disponibilă pentru revizuire de către redactorul – șef al acestei reviste.

contribuțiile autorilor

toți autorii au fost implicați în toate etapele pregătirii acestui raport de caz și toți au citit și aprobat versiunea finală a acestui raport.

mulțumiri

dorim să mulțumim Dr.M. A. Seedat pentru sfaturile și sprijinul său de specialitate pe parcursul acestui caz, precum și pacientului nostru care ne-a dat consimțământul de a publica datele sale medicale în acest manuscris.

Szulewski
A

,

Howes
D

,

Morton
R

.

un caz sever de cetoacidoză lactației iatrogene

.

2012

.

doi: 10.1136 / bcr.12.2011.5409

.

De Geijer
L

,

Ekelund
M

.

cetoacidoza asociată cu dieta cu conținut scăzut de carbohidrați la o femeie care alăptează non-diabetică: un raport de caz

.

2015

.

doi: 10.1186 / s13256-015-0709-2

.

Gleeson
S

,

Mulroy
E

,

Clark
din

.

lactație cetoacidoză: o entitate neobișnuită și o revizuire a literaturii

.

2016

.

doi:10.7812/tpp/15-097

.

Sandhue
sa

,

Michelis
MF

,

de Vita
MV

.

un caz de cetoacidoză bovină la o femeie care alăptează

.

2009

.

doi: 10.1093/ndtplus/sfp052c

.

Al Alawi
AM

,

Falhammar
H

.

lactație cetoacidoză: prezentarea cazului și revizuirea literaturii

.

2018

.

doi: 10.1136 / bcr-2017-223494

.

Greaney
DJ

,

Benson
P

.

lactație care pune viața în pericol sau cetoacidoză „bovină”: un raport de caz

.

2016

.

doi:10.1213/XAA.0000000000000350

.

Seaton
C

,

Sutherly
K

,

Miller
MA

.

un caz de cetoacidoză care alăptează: un diagnostic rar, dar important pentru medicii de urgență să recunoască

.

2018

.

doi:10.1016/j.ajem.2018.10.014

.

Sloan
G

,

Ali
A

,

Webster
J

.

o cauză rară de acidoză metabolică: cetoacidoza la o femeie care alăptează non-diabetică

.

2017

.

doi: 10.1530 / EDM-17-0073

.

Aluri
VM

,

Dillon
JS

.

cetoacidoza severă în timpul alăptării—pericolele unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați

.

2017

. https://www.endocrine.org/meetings/endo-annual-meetings/abstract-details?ID=30029&ID=30029 (11 decembrie 2017, data ultimei accesări).

Holtenius
P

,

Holtenius
K.
noi aspecte ale corpurilor cetonice în metabolismul energetic al vacilor de lapte: o revizuire

.

1996

. .

Cartwright
MM

,

Hajja
W

,

Al-Khatib
S

,

Hazeghazam
M

,

Sreedhar
D

,

li
RN

și colab.

cauze Toxigenice și metabolice ale cetozei și sindroamelor cetoacidotice

.

Crit Care Clin
2012

;

doi: 10.1016 / j. ccc.2012.07.001.

Kerndt
PR

,

Naughton
JL

,

Driscoll
CE

,

Loxterkamp
DA

.

postul: istoria, fiziopatologia și complicațiile

.

Vest J Med
1982

;

137

:

379

399

.

Paoli
A

,

Rubini
A

,

Volek
JS

.

dincolo de pierderea în greutate: o revizuire a utilizărilor terapeutice ale dietelor foarte scăzute de carbohidrați (ketogenice)

.

2013

.

doi:10.1038/ejcn.2013.116.

Stillman
sunt

.

Dieta rapidă de pierdere în greutate a medicului

.

New York

:

Editura Dell

,

1967

.

Atkins
RC

.

Revoluția dietei Dr.Atkins: modul ridicat de calorii de a rămâne subțire pentru totdeauna

.

New York

:

David McKay

,

1972

.

Bradley
C

,

Johnston
Î.HR.

,

Kanters
S

,

Wu
P

,

Naji
F

,

Siemieniuk
Ra

și colab.

Compararea pierderii în greutate în rândul programelor de dietă numite la adulții supraponderali și obezi: o meta-analiză

.

JAMA.
2014

. doi: 10.1001 / jama.2014.10397.

Choi
HK

,

Atkinson
K

,

Carlson
EW

,

Willett
W

,

Curhan
G

.

alimente bogate în purină, aportul de lactate și proteine și riscul de gută la bărbați

.

N Engl J Med.
2004

;

350

:

1093

1103

.

doi: 10.1056 / nejmoa035700

.

Owen
OE

,

Caprio
S

,

Reichard
GA

.

cetoza foametei: o revizuire și o nouă perspectivă

.

Clin Endocrin Metab
1983

;

12

:

359

379

.

Ker
ME

.

cetoacidoza diabetică: Fiziopatologie și prezentare clinică și de laborator

.

Comp Cont Educ Pract
2001

;

23

:

220

228

.

Close
TE

,

Cepinskas
G

,

Omatsu
T

,

Rose
KL

,

Summers
K

,

Patterson
EK

et al.

Diabetic ketoacidosis elicits systemic inflammation associated with cerebrovascular endothelial cell dysfunction

.

Microcirculation.
2013

;

20

:

534

543

.

doi:10.1111/micc.12053

.

Kose
E

,

Guzel
O

,

Demir
K

,

Arslan
N

.

modificări ale statusului hormonal tiroidian la pacienții care primesc dietă ketogenică din cauza epilepsiei intractabile

.

J Pediatr Endocrinol Metab
2017

;

doi: 10.1515 / jpem-2016-0281

.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.