depresie receptivă la Levodopa asociată cu degenerarea corticobazală: un raport de caz

Introducere

o stare depresivă este frecvent observată la pacienții cu demență de tip Alzheimer și insuficiență cognitivă ușoară.1-3 se știe că depresia este un factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer.1-3 prin urmare, depresia la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici poate fi asociată cu modificări organice ale creierului. Degenerarea corticobazală (CBD) este o boală neurodegenerativă rară, progresivă, caracterizată prin rigiditate asimetrică progresivă și apraxie.4 în plus, CBD poate prezenta adesea dificultăți cognitive complexe și tulburări neuropsihiatrice.4,5 simptomele depresiei, apatiei sau agitației pot fi subtile și sunt adesea trecute cu vederea ca reacții la primirea unui nou diagnostic de Parkinsonism.4-6 aici, raportăm un caz de depresie exacerbată cu insuficiență cognitivă care a fost ulterior diagnosticată ca CBD. După ce a primit o descriere completă a studiului, pacientul a oferit consimțământul scris informat pentru publicarea acestui caz.

caz

o femeie dreaptă de 60 de ani cu depresie care a fost tratată cu paroxetină antidepresivă (20 mg/zi) timp de 13 ani prezentată la spitalul nostru. Starea ei mentală a rămas relativ stabilă după tratamentul primar cu doza prescrisă de paroxetină. Pacientul a experimentat stângăcie și rigiditate ușoară în mâna stângă și a avut agrafie și plângeri ușoare de memorie subiectivă timp de 3 ani înainte de internarea în spitalul nostru. La un alt spital, a fost diagnosticată cu boala Parkinson (PD) și demență și i s-au administrat medicamente antiparkinsoniene (levodopa , 200 mg/zi) și anti-demență (donepezil, 5 mg/zi) pe lângă paroxetina antidepresivă (20 mg/zi). Ea a fost internată în spitalul nostru cu 2 ani înainte de internarea în cazul de față, deoarece a prezentat o depresie exacerbată care a inclus starea depresivă înrăutățită, motivația scăzută și ideea suicidară fără evenimente stresante de viață. La internare s-a observat afectarea cognitivă, precum și depresia, și astfel s-a efectuat o imagistică prin rezonanță magnetică a capului (RMN), care nu a evidențiat atrofie cerebrală (figura 1A), inclusiv în girusul parahippocampal. Imagistica transportorului de dopamină (DAT) nu a arătat nicio reducere a acumulării DAT nigrostriatale. Pe de altă parte, neuroimagistica tomografiei computerizate cu emisie de un singur foton a arătat o scădere ușoară a fluxului sanguin în lobii parietali bilaterali și în gyrusul cingulat posterior. Examinarea stării Cognitive neurocomportamentale (COGNISTAT) a indicat un interval normal pentru denumire și judecată, afectarea ușoară a repetării, afectarea moderată a similitudinii și afectarea severă a orientării, atenției, înțelegerii, capacității constructive, memoriei și calculului. Pe baza acestor constatări, ea a fost diagnosticată cu boala Alzheimer, iar medicamentul antiparkinsonian L-dopa decarboxilază a fost oprit și înlocuit cu un alt medicament anti-demență, memantină, la o doză de 10 mg/zi. Deși doza de paroxetină antidepresivă a fost crescută de la 20 la 30 mg/zi, starea depresivă a pacientului a fost neschimbată. După externare, a dezvoltat mioclonus și durere în brațul stâng, iar depresia SA s-a agravat și mai mult. Astfel, a fost reexaminată, iar un RMN al capului a evidențiat atrofie difuză și atrofie a lobului parietal drept (figura 1b). În plus, imagistica DAT a arătat o scădere a acumulării pe partea dreaptă, iar scintigrafia miocardică a metaiodobenzilguanidinei nu a prezentat deficit de acumulare. Aceste descoperiri imagistice ale creierului au fost compatibile cu CBD. După o examinare neurologică atentă, ea a fost în cele din urmă diagnosticată cu „CBD probabil” conform criteriilor lui Armstrong pentru CBD.7 pacientului i s-a prescris L-dopa (300 mg/zi) și atât mioclonul brațului stâng, cât și depresia s-au îmbunătățit. Până în prezent, funcția cognitivă a pacientului a scăzut în continuare, dar starea ei mentală a rămas stabilă.

Figura 1 imagistica prin rezonanță magnetică cerebrală care dezvăluie (A) lipsa atrofiei cerebrale cu 2 ani înainte de internare și (b) atrofia difuză și atrofia lobului parietal drept (săgeată).

discuție

deși episodul depresiv care a avut loc cu 13 ani înainte de admitere nu a fost asociat cu CBD, este probabil ca episodul depresiv pe care l-a experimentat cu 2 ani înainte de admitere să fie cauzat de CBD, deoarece depresia ei nu s-a îmbunătățit odată cu doza crescută de paroxetină și s-a îmbunătățit doar după L-dopa a fost administrat pentru CBD. Pe baza cursului său clinic, episodul depresiv a reapărut probabil din cauza dezvoltării CBD, în ciuda faptului că a fost tratat cu un antidepresiv; prin urmare, acesta este primul caz de depresie recurentă cauzată de CBD. Când depresia este asociată cu simptome neurologice și disfuncție cognitivă la pacienții vârstnici, CBD ar trebui considerat un diagnostic diferențial.

simptomele psihiatrice din CBD s-au dovedit a include depresia, indiferența și iritabilitatea. S-a raportat că frecvența totală a apatiei, iritabilității și dezinhibării a fost de 58%, în timp ce cea a depresiei a fost de 38%.8 opt din 36 de cazuri CBD autopsiate (22%) au avut simptome psihiatrice, inclusiv discontrol comportamental (8,3%), depresie (8.3%), comportament compulsiv (8,3%), iritabilitate (2,8%) și dezinhibare (2,8%).9 un alt studiu a arătat că retragerea socială a fost cel mai frecvent simptom comportamental în cazurile CBD confirmate de autopsie care au îndeplinit criteriile de diagnostic ale degenerării frontotemporale a variantei comportamentale în viață.10 dezinhibarea, stereotipia și depresia au fost cele mai frecvente simptome psihiatrice, urmate de agresivitate, apatie, comportament egocentric, retragere socială și euforie.11

cu toate acestea, tulburările cognitive și psihiatrice sunt frecvente chiar și în stadiile incipiente ale bolii. Disfuncția executivă este adesea măsurabilă în PD nou diagnosticat. Deși nu există linii directoare pentru tratamentul depresiei în CBD, există recomandări clare pentru diagnosticul depresiei în PD.12-14 terapiile antidepresive includ antidepresive triciclice și inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI); cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că SSRI ar putea agrava simptomele PD, cum ar fi mișcarea rapidă a ochilor tulburarea comportamentului somnului, mișcarea periodică a membrelor și sindromul picioarelor neliniștite.15,16 există unele dovezi care sugerează administrarea de agoniști ai dopaminei și inhibitori ai monoaminooxidazei pentru tratamentul depresiei în PD.12,15,16 s-a sugerat că pramipexolul și selegilina au unele efecte antidepresive pe lângă efectele lor motorii.15,16 dacă simptomele de dispoziție sunt prezente numai în perioadele off, pacienții ar putea beneficia de medicamente care vizează simptomele motorii.12 cu toate acestea,există puține dovezi că L-dopa singur afectează starea de spirit, 16 deși cazul nostru a arătat cel puțin o anumită eficacitate. Poate fi dificil să distingem PD precoce care prezintă simptome depresive ușoare de bradikinezie și deficit de dopamină de depresia standard responsabilă de SSRI asociată cu retard psihomotor, care poate fi asimetrică, în timp ce semnele motorii ușoare timpurii ale PD pot avea doar o asimetrie subtilă. Imagistica DAT ne poate ajuta să distingem între cele două condiții pentru a determina când depresia și încetinirea motorului ar trebui tratate cu un SSRI față de un L-dopa.

cazul de față sugerează că L-dopa poate fi eficient pentru tratamentul depresiei asociate cu CBD, deși există puține dovezi până în prezent cu privire la modul de abordare a simptomelor psihiatrice ale CBD.

mulțumiri

autorii ar dori să le mulțumească Dr.Yasushi Sato, Dr. Tetsu Tomita și Prof. Kazuhiko Nakamura de la Spitalul Universitar Hirosaki pentru contribuțiile lor abile la acest caz.

dezvăluire

Norio Yasui-Furukori a primit grant/sprijin de cercetare sau onorarii de la și a fost lector pentru Asteras, Dainippon, Eli Lilly, GSK, Janssen-Pharma, Meiji, Mochida, MSD, Otsuka, Pfizer, Takeda și Yoshitomi. Autorii rămași nu au conflicte de interese de declarat în această lucrare.